Об ударно-волновой терапии в кардиологии: краткое сообщение

Обзор литературы на тему об ударно-волновой терапии (УВТ) был принят к публикации в журнале «Кардиология» (получен в августе 2009 г.), но опубликован будет не ранее, чем летом 2010 г. (Яргин С.В., 2010). Учитывая актуальность данной темы (УВТ применяется для лечения ишемической болезни сердца (ИБС) в России и Украине), мы предложили краткое сообщение «Украинскому медицинскому журналу».

В России на эту тему были опубликованы две обзорные статьи (Хадзегова А.Б. и соавт., 2007; 2008), авторы которых применяют УВТ для лечения ИБС (в Больнице им. А.А. Остроумова в Москве), но собственные результаты пока не опубликовали. Зарубежные публикации основаны преимущественно на экспериментальных работах (Uwatoku T. et al., 2007; Ito K. et al., 2009; Zimpfer D. et al., 2009); сообщения о применении этого метода у больных основаны на кратковременных наблюдениях за небольшими группами пациентов в конечной (end stage) стадии ИБС или с рефрактерной стенокардией (Fukumoto Y. et al., 2006; Schmid J.P. et al., 2006; Khattab A.A. et al., 2007; Ito K. et al., 2009) или на единичных наблюдениях (Prinz C. et al., 2009). Большинство клинических наблюдений опубликовано в виде тезисов конференций.

Между тем, в русскоязычном интернете распространяется реклама, в которой УВТ рекомендуется в качестве метода лечения ИБС без указания формы или стадии, в том числе после перенесенного инфаркта миокарда или как средство профилактики инфаркта. В некоторых статьях описываются положительные эффекты УВТ, но не указывается, что соответствующие данные получены, главным образом, в экспериментах на животных (Курапеев Д.И. и соавт., 2007).

Благоприятный эффект УВТ связывают с усилением кровотока и ангиогенезом в миокарде (Nishida T. et al., 2004; Хадзегова А.Б. и соавт., 2007; 2008). Гиперемию объясняют усиленным образованием окиси азота (Ciampa A.R. et al., 2005). Окись азота — эффективный вазодилататор, однако время его полураспада в организме составляет несколько секунд (Cotran R.S. et al., 1999), а его действие, соответственно, кратковременно.

Усиление ангиогенеза объясняют активацией факторов роста, главным образом, семейства VEGF (vascular endothelial growth factor — фактор роста эндотелия сосудов) (Хадзегова А.Б. и соавт., 2007; Uwatoku T. et al., 2007; Oi K. et al., 2008). Однако роль VEGF при атеросклерозе и ИБС двойственна: имеются клинические и экспериментальные данные в пользу участия VEGF в стимуляции роста атеросклеротических бляшек (Tsutsumi Y., Losordo D.W., 2005). В литературе указывается, что надежды на лечебное действие ангиогенных факторов при ишемии миокарда в целом не подтвердились (Testa U. et al., 2008). Показано, что VEGF, действуя в комплексе с другими факторами роста и клеточными рецепторами, стимулирует пролиферацию мезенхимальных клеток (Ball S.G. et al., 2007), что может способствовать развитию фиброза и атеросклероза. Кроме того, VEGF может усиливать васкуляризацию атеросклеротических бляшек, способствуя тем самым их нестабильности (Chen F. et al., 2005). Польза от локального ангиогенеза в зоне ишемии сомнительна, поскольку ишемия обычно вызывается обструкцией расположенных в эпикарде сосудов, причем сужение располагается проксимально по отношению к очагу ишемии. Поэтому ослаблению ишемии могут способствовать функционирующие коллатерали, но не усиление микроциркуляции в зоне ишемии (Schaper W., Buschmann I., 1999; Nagy J.A. et al., 2003).

Ударная волна представляет собой физический фактор, который может повреждать живую ткань. Вопрос заключается в том, при каком пиковом давлении в зоне воздействия ударная волна вызывает повреждение миокарда. Кардиомиоциты неспособны к митозу; в условиях ишемии их устойчивость к повреждению снижена, они могут подвергаться апоптозу спонтанно или под влиянием дополнительных повреждающих факторов (Baroldi G., 2001). Согласно рекламным материалам и статье (Зеленин Г.Б., 2007), пиковое давление в зоне воздействия составляет в среднем 100 бар (10 мПа). В соответствии с приведенной в статьях (Зеленин Г.Б., 2007; Курапеев Д.И. и соавт., 2007) диаграммой, максимальные значения пикового давления, рекомендуемые для применения в кардиологии, составляют >250 бар (25 мПа). Для сравнения: повреждения цитоскелета in vitro были отмечены под действием ударной волны с пиковым давлением 16 мПа (Moosavi-Nejad S.F., 2006); уровень 3–5 мПа считается пороговым для почечных кровоизлияний под действием ударной волны у мышей, тогда как тяжелые кортико-медуллярные кровоизлияния появляются после воздействия ударной волны с максимальным давлением 15–20 мПа (Mayer R. et al., 1990).

Сторонники УВТ утверждают, что морфологические признаки повреждения миокарда после воздействия УВТ в эксперименте не выявлены (Holfeld J. et al., 2009). Следует отметить, что свежие повреждения на субклеточном уровне (нарушения целостности клеточных мембран, цитоскелета) не видны при световой микроскопии (Cotran R.S. et al., 1999). Последствия таких повреждений (например заместительный интерстициальный фиброз) могут стать видимыми позже, но выявить их можно только при условии достоверного сравнения с контролем.

Необходимо также иметь в виду, что некоторые возможные отрицательные эффекты УВТ (индукция роста и нестабильности атеросклеротических бляшек) в эксперименте не воспроизводятся. Наблюдаемые после УВТ явления: гиперемия и ангиогенез, активация факторов роста и других медиаторов по своему механизму, очевидно, являются посттравматическими, представляют собой компоненты неспецифической реакции на повреждение. В неспособном к клеточной регенерации органе повреждение и репарация закономерно ведут к снижению функционального резерва в результате гибели кардиомиоцитов, нарастания заместительного интерстициального фиброза и склероза сосудов. Возможные побочные эффекты УВТ, а также необъективный характер информации в рекламе и некоторых публикациях обсуждались ранее (Jargin S.V., 2009a; b).

С учетом изложенного, показания к применению УВТ в кардиологии следует считать недостаточно обоснованными, а возможные осложнения и противопоказания — недостаточно изученными. Если с помощью методов доказательной медицины будет показана эффективность УВТ при тех или иных формах ИБС при отсутствии поздних осложнений, то вышеприведенные теоретические рассуждения отойдут на второй план. Однако продолжать научные исследования и публикации на эту тему имеет смысл только в том случае, если имеется возможность обеспечить их объективный характер и независимость от коммерческих интересов.

Адрес для переписки:
Яргин Сергей Вадимович
115184, Mocквa,
пер. Климентовский, д. 6, кв. 82
E-mail: [email protected]

Ссылки

• 1. Зеленин Г.Б. (2007) Новый перспективный метод неинвазивного лечения ишемической болезни сердца — импульсно-волновая терапия. Здравоохранение, 9: 172–178.
• 2. Курапеев Д.И., Панов А.В., Гордеев М.Л. (2007) Ударно-волновая терапия при ишемичес­кой болезни сердца. CorVasaSanguis 3.
• 3. Хадзегова А.Б., Школьник Е.Л., Копелева М.В. и др. (2007) Ударно-волновая терапия — новое направление в лечении ишемической болезни сердца. Кардиология, (11): 90–94.
• 4. Хадзегова А.Б., Школьник Е.Л., Копелева М.В. и др. (2008) Возможности ударно-волновой терапии в лечении стабильной стенокардии. Сердце: журнал для практикующих врачей, 7(4): 220–224.
• 5. Яргин С.В. (2010) Ударно-волновая терапия стенокардии с позиций общей патологии. Кардиология (в печати).
• 6. Ball S.G., Shuttleworth C.A., Kielty C.M. (2007) Vascular endothelial growth factor can signal through platelet-derived growth factor receptors. J. Cell. Biol., 177(3): 489–500.
• 7. Baroldi G. (2001) Myocardial cell death, including ischemic heart disease and its complications. In: Silver M.D., Gotlieb A.I., Schoen F.J. (Eds.) Cardiovascular pathology. Churchill Livingstone, New York, p. 198–255.
• 8. Chen F., Eriksson P., Kimura T. et al. (2005) Apoptosis and angiogenesis are induced in the unstable coronary atherosclerotic plaque. Coron. Artery Dis., 16(3): 191–197.
• 9. Ciampa A.R., de Prati A.C., Amelio E. et al. (2005) Nitric oxide mediates anti-inflammatory action of extracorporeal shock waves. FEBS Lett; 579(30): 6839–6845.
• 10. Cotran R.S., Kumar V., Robbins S.L. (Eds.) (1999) Robbins pathologic basis of disease. W.B. Saunders Co., Philadelphia, p. 1–34; 75.
• 11. Fukumoto Y., Ito A., Uwatoku T. et al. (2006) Extracorporeal cardiac shock wave therapy ameliorates myocardial ischemia in patients with severe coronary artery disease. Coron. Artery Dis., 17(1): 63–70.
• 12. Holfeld J., Zimpfer D., Schaden W., Grimm M. (2009) Reply to Sergej V. Jargin: Shock wave therapy of ischemic heart disease in the light of general pathology. Int. J. Cardiol., 2009 Sep 14. [Epub ahead of print] doi:10.1016/j.ijcard.2009.08.025.
• 13. Khattab A.A., Brodersen B., Schuermann-Kuchenbrandt D. et al. (2007) Extracorporeal cardiac shock wave therapy: first experience in the everyday practice for treatment of chronic refractory angina pectoris. Int. J. Cardiol., 121(1): 84–85.
• 14. Ito K, Fukumoto Y, Shimokawa H. (2009) Extracorporeal shock wave therapy as a new and non-invasive angiogenic strategy. Tohoku J. Exp. Med., 219(1): 1–9.
• 15. Jargin S.V. (2009a) Shock wave therapy of ischemic heart disease in the light of general pathology. Int. J. Cardiol., 2009 Jan 26. [Epub ahead of print] doi:10.1016/j.ijcard.2008.12.198.
• 16. Jargin S.V. (2009b) Shock wave therapy of ische­mic heart disease: some aspects of publication and advertizing in Russia. Int. J. Cardiol., 2009 Nov 10. [Epub ahead of print] doi: 10.1016/j.ijcard.2009.09.558.
• 17. Mayer R., Schenk E., Child S. et al. (1990) Pressure threshold for shock wave induced renal hemorrhage. J. Urol., 144(6): 1505–1509.
• 18. Moosavi-Nejad S.F., Hosseini S.H., Satoh M., Takayama K. (2006) Shock wave induced cytoskeletal and morphological deformations in a human renal carcinoma cell line. Cancer Sci., 97(4): 296-304.
• 19. Nagy J.A., Dvorak A.M., Dvorak H.F. (2003) VEGF-A(164/165) and PlGF: roles in angiogenesis and arteriogenesis. Trends Cardiovasc. Med., 13(5): 169–175.
• 20. Nishida T., Shimokawa H., Oi K. et al. (2004) Extracorporeal cardiac shock wave therapy markedly ameliorates ischemia-induced myocardial dysfunction in pigs in vivo. Circulation, 110(19): 3055–3061.
• 21. Prinz C., Lindner O., Bitter T. et al. (2009) Extracorporeal cardiac shock wave therapy ameliorates clinical symptoms and improves regional myocardial blood flow in a patient with severe coronary artery disease and refractory angina. Case Report Med., 2009: 639594.
• 22. Schmid J.P., Capoferri M., Schepis T. et al. (2006) Extracorporeal cardiac shock wave therapy of refractory angina pectoris: the shock trial. World Congress of Cardiology, 2–6 September 2006, Barcelona, Spain. Abstract book, p. 2188 (http://cic.escardio.org/AbstractDetails.aspx?id=47820&eevtid=15).
• 23. Oi K., Fukumoto Y., Ito K., Uwatoku T. et al. (2008) Extracorporeal shock wave therapy ameliorates hindlimb ischemia in rabbits. Tohoku J. Exp. Med., 214(2): 151–158.
• 24. Schaper W., Buschmann I. (1999) VEGF and therapeutic opportunities in cardiovascular diseases. Curr. Opin. Biotechnol., 10(6): 541–543.
• 25. Testa U., Pannitteri G., Condorelli G.L. (2008) Vascular endothelial growth factors in cardiovascular medicine. J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown), 9(12): 1190–221.
• 26. Tsutsumi Y., Losordo D.W. (2005) Double face of VEGF. Circulation, 112(9): 1248–1250.
• 27. Uwatoku T., Ito K., Abe K. et al. (2007) Extracorporeal cardiac shock wave therapy improves left ventricular remodeling after acute myocardial infarction in pigs. Coron. Artery Dis., 18(5): 397–404.
• 28. Zimpfer D., Aharinejad S., Holfeld J. et al. (2009) Direct epicardial shock wave therapy improves ventricular function and induces angiogenesis in ische­mic heart failure. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 137(4): 963–970.