От редакции
Статья продолжает серию публикаций в рамках долгосрочного образовательного проекта для врачей общей практики, инициированного представительством компании «Unipharm, Inc.» в Украине [подробнее — см. Укр. мед. часопис, 2009, 1(69): 10 (http://www.umj.com.ua/article/2655); а также Укр. мед. часопис, 2009, 1(69): 11–15 (http://www.umj.com.ua/article/2657); Укр. мед. часопис, 2009, 2(70): 51–54 (http://www.umj.com.ua/article/2725); Укр. мед. часопис, 2009, 3(71): 24–29 (http://www.umj.com.ua/article/2753); Укр. мед. часопис, 2009, 4(72): 80–83 (http://www.umj.com.ua/article/2821); Укр. мед. часопис, 2009, 5(73): 62–65 (http://www.umj.com.ua/article/2849)].
Остеоартроз (ОА) в современной медицине приобретает все более и более возрастающую значимость как социальная проблема. Последнее связано с постоянно повышающейся распространенностью болезни. Например, в США более чем у половины людей в возрасте старше 65 лет и практически у каждого старше 75 лет диагностируется ОА. В России также возрастает заболеваемость, о чем свидетельствуют статистические данные по обращаемости в лечебно- профилактические учреждения (ЛПУ). Так, если в 1999 г. в ЛПУ обратились 1 400 000 больных ОА, то в 2007 г. — вдвое больше (3 131 000 человек). При этом необходимо отметить, что это были пациенты с манифестными проявлениями болезни — выраженной болью в пораженных суставах, а не с рентгенологически выявленными нарушениями структур, составляющих сустав. Отметим также факт двукратной учащенности патологии в семьях больных ОА и у людей с избыточной массой тела, как и более высокую частоту его развития у лиц с врожденными дефектами опорно-двигательного аппарата.
Не удивительно, что ОА в конце XX и особенно в начале XXI в. привлек к себе внимание достаточно широкого круга медицинской общественности, включая, естественно, практических врачей и ученых-исследователей. И не удивительно, что изменилось и определение самой болезни. Если в середине ХХ в. ОА рассматривался как достаточно локальный суставной процесс с преимущественным поражением хряща, то в настоящее время определение формулируется более широко, отражая характерную более значительную патологию.
По определению Workshop consensus (1995), остеоартрическая болезнь характеризуется болью в суставах и их чувствительностью при пальпации, ограничением подвижности и крепитацией при пассивных движениях, изредка — выпотом и различной степенью воспаления, не сопровождаемого системными эффектами. Следовательно, в настоящее время ОА понимается как клинически очевидная манифестная болезнь, а не только как рентгенологическая находка в суставе. Более того, сустав рассматривается как орган, реагирующий на патологический процесс всеми своими структурами, в том числе окружающими сустав, хотя преимущественное поражение хряща, безусловно, — главная патология болезни. Например, R. Aspden (2008) определяет остеоартрит как системную метаболическую болезнь.
Обсуждая факторы риска первичного ОА, специалисты выделяют важнейшие из них: возраст, пол, предрасположенность и особенности питания, комплексное участие которых сопровождается развитием костно-мышечных метаболических нарушений с поражением костей, хрящей, капсулы суставов и связок, повышением склонности к ожирению, а также развитием мышечной слабости и нередко — периферической неврологической симптоматики.
Как известно, связь ОА с ожирением рассматривалась давно, главным образом с точки зрения перегрузки опорных суставов при избыточной массе тела. К сожалению, в конце ХХ в. не получили широкого распространения накапливающиеся данные об очень тесной связи ожирения и ОА, хотя и было показано, что при индексе массы тела (ИМТ) >30 риск развития ОА у женщин повышается в 4 раза, а у мужчин — в 4,8 раза по сравнению с ИМТ <25 (Dougados et al., 1992; Woolf et al., 2006).
В настоящее время значительно расширились и уточнились представления о клинической картине ОА. Естественно, что боль в пораженных суставах — ведущий признак болезни, но важно обратить внимание и на скованность в пораженном суставе после покоя (не превышающую, впрочем, 30 мин), разной степени нарушение подвижности сустава при выполнении отдельных движений, ощущение нестабильности в пораженном суставе и функциональные ограничения вплоть до снижения трудоспособности в запущенных случаях. Обращается внимание и на такие объективные признаки болезни, как болевые точки вокруг сустава, увеличение объема пораженного сустава, крепитация при движении, а порой — развитие блокады сустава (тугоподвижности). Таким образом, тщательное объективное обследование пациента открывает истинную картину выраженности суставного процесса, хотя боль и нарушения подвижности — главные признаки.
Крайне важно помнить, что боль в суставе при ОА вызывается многими причинами, хотя и устраняется одними и теми же нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Например, боль в суставе может быть связана с повышением внутрикостного давления из- за венозного застоя. В последние годы обращено внимание на нередкое сочетание ОА и венозных нарушений (почти у 50% пациентов). Среди причин, вызывающих боль, обсуждаются периартикулярные поражения (растяжение капсулы, изменения со стороны сухожилий и связок), ущемление периоста из- за развития остеофитов со сдавливанием нервных окончаний в этой области, миалгия. Немаловажное значение имеет и центральный генез боли с развитием тревоги и депрессии, которые, в свою очередь, усугубляют болевой синдром.
Все перечисленные признаки в динамике позволяют оценить степень прогрессирования болезни. К таким проявлениям относится учащение боли вообще и появление ее в ночное время, увеличение выраженности и продолжительности утренней скованности, нарушение функции (сгибания и разгибания в суставе), пальпаторная боль вокруг сустава, потепление кожных покровов над суставом и развитие признаков деформации.
Доступные инструментальные методы позволяют более четко оценить степень изменения в суставных структурах. Среди последних рентгенологическое исследование — ведущее, но следует помнить, что наиболее полную информацию дают рентгенограммы, например коленных суставов, если они сняты в положении больного стоя.
Дополнительно внутренние структуры, включая хрящ, могут быть уточнены при ультразвуковом исследовании суставов, артроскопии и магнитно- резонансной томографии.
В последние годы были проведены пока немногочисленные исследования о достаточно высокой частоте при ОА распространенных заболеваний внутренних органов. Одна из первых работ была проведена Л.Б. Лазебником и В.Н. Дроздовым (2003) по сочетанию манифестного ОА и заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Наиболее часто (по данным обследования 564 больных) был выявлен хронический холецистит (55,5%), хронический гастрит (39%), панкреатит (25%), а также язвенная болезнь желудка (16,6%) и цирроз печени (12,6%). Крайне важна и другая объективная оценка: у этих же пациентов регистрировалось более 5 болезней на каждого обследованного (от 5,1 до 5,8), что позволило авторам формулировать проблему полиморбидности при ОА как важнейшую. Не менее интересны данные А.Н. Хитрова (2005) по частоте сопутствующих заболеваний у 13 512 пациентов с гонартрозом в сопоставлении с заболеваемостью контингента той же поликлиники без признаков ОА. Наряду с ожирением у больных гонартрозом особенно часто выявлялась патология сердечно-сосудистой системы, включая гипертоническую болезнь и ишемическую болезнь сердца (ИБС), и цереброваскулярные нарушения, вплоть до инсульта. Особенно требует внимания двойное повышение ИБС у лиц с гонартрозом по сравнению с соответствующим контингентом больных без признаков гонартроза.
Для объяснения этой информации большой интерес представляют данные последних исследований, проведенных в эксперименте и у больных с метаболическим синдромом, о роли жировой ткани, особенно так называемой висцеральной или абдоминальной, накапливающейся в передней брюшной стенке и брюшной полости. Показано, что висцеральный жир — активный эндокринный орган в связи с наличием в его клетках провоспалительных факторов, таких как интерлейкин- 1 и фактор некроза опухоли-альфа, а также большого числа адипокинов, таких как лептин, адипокинин, резистин и др. При этом установлено, что адипокины влияют на гемостаз, метаболизм липидов и глюкозы, костный метаболизм, ангиогенез и репродуктивную функцию. Особенно важна информация, что лептин и его рецепторы принимают участие в метаболизме хондроцитов. В частности, при избыточной продукции лептина замедляется синтез продуктов хрящевого матрикса и развивается деструкция хряща. Не менее важна информация, что адипокины активно сотрудничают с цитокинами в процессах индуцирования циклооксигеназы (ЦОГ), ингибируют синтез протеогликанов и коллагена II типа. Следовательно, избыточная (висцеральная, абдоминальная) жировая ткань принимает участие в процессах деградации хрящей, развитии воспаления в суставах и, соответственно, в прогрессировании ОА.
Накопленные в литературе данные также свидетельствуют, что активность адипокинов не ограничивается перечисленным. Кроме синтеза лептина, они также вырабатывают и другие активные компоненты — свободные жирные кислоты, инсулиноподобный фактор роста, ангиотензин и ингибитор активации плазминогена, провоспалительные цитокины и простагландины, то есть практически весь перечень компонентов, как активизирующих дегенеративные процессы и воспаление в суставных структурах, так и участвующих в развитии изменений со стороны сердечно-сосудистой системы. В частности, на примере изучения метаболического синдрома установлено, что компоненты, вырабатываемые адипокинами, участвуют в прогрессировании атеросклероза, повышая риск развития инфаркта миокарда и инсульта. Не менее важно, что на примере того же метаболического синдрома установлена роль ожирения (того же висцерального) в активации процессов глюконеогенеза и инсулинорезистентности, а также в повышении аппетита, в свою очередь, способствующего нарастанию ожирения и вышеперечисленных клинических проявлений.
Таким образом, накапливающиеся в последние годы данные литературы позволяют рассматривать проблему ОА как проблему собственно системной метаболической болезни по сути, но в то же время как проблему полиморбидности, приобретающей уже и прогностический характер. Следовательно, обследование больных ОА не должно ограничиваться изучением и лечением только суставной патологии, но требует всестороннего обследования, в первую очередь состояния сердечно-сосудистой системы пациента.
Лечение больного ОА должно быть комплексным. Прежде всего пациент должен располагать информацией о болезни, знать основные ее признаки и причины прогрессирования. Он должен знать, что избыточная масса тела и особенно висцеральный тип ожирения — это отягощающий болезнь фактор, и поэтому он должен стремиться не только к тому, чтобы масса тела не нарастала, но и, напротив, к ее уменьшению. Далее, необходима информация о деликатности в обращении с суставами, что предусматривает чередование нагрузок и разгрузок, периодическое изменение положения тела, исключение сидения на корточках и прямой нагрузки на колени и другие суставы, использование тросточки при необходимости, осторожность при сгибании и разгибании и др.
Назначая НПВП в связи с болью в суставах, врач всегда должен помнить, что он лечит больного в возрасте и поэтому нужен контроль за всеми системами, которые чаще и тяжелее страдают у людей пожилого возраста или легко повреждаются в связи с возрастными особенностями их функционирования. В первую очередь требуется контроль за состоянием ЖКТ, особенно при предшествовавшей у больного патологии. Не меньшее значение имеет контроль за состоянием мочевыделительной системы и особенно системы кровообращения. Кроме того, учитывая нередкую полиморбидность, всегда необходимо помнить о возможности НПВП взаимодействовать с принимаемыми препаратами других классов. Поэтому рекомендуется тщательно собирать анамнез, медленно подбирать дозы, начиная с половинной и постепенно повышая до эффективной, целесообразен прием НПВП после еды, с достаточным количеством жидкости.
При назначении НПВП надо помнить, что они могут оказать неблагоприятный эффект не только на вышеуказанные ЖКТ и почки, но и на сердечно-сосудистую систему. Например, многоцентровое исследование CLASS показало, что инфаркт миокарда развился у 0,2%, принимавших селективный ингибитор ЦОГ-2 целекоксиб, и у 0,3% — неселективные НПВП. Практически аналогичные данные получены при многоцентровом исследовании VIGOR, в котором сравнивали рофекоксиб и напроксен. Поэтому в ходе лечения необходим тщательный контроль свертывающей системы крови. К сожалению, описано развитие и электролитных нарушений с задержкой жидкости и отеками, а также, хотя и крайне редко, нефротического синдрома и интерстициального нефрита.
Следовательно, назначение НПВП возможно, а нередко и необходимо, но нужно помнить о побочных эффектах и контролировать их.
При признаках манифестного ОА необходим систематический прием так называемых болезньмодифицирующих препаратов — хондроитина сульфата и глюкозамина, в значительной степени восполняющих недостаточную синтезирующую функцию хрящей.
Весьма эффективным оказался препарат АРТРОН® КОМПЛЕКС [1], представляющий сочетание хондроитина сульфата натрия (500 мг) и глюкозамина гидрохлорида (500 мг). Препарат назначали по 1 таблетке 2 раза в сутки в течение 1 мес, а затем по 1 таблетке в сутки — до 6 мес. Проведенное многоцентровое исследование в России показало, что прием препарата АРТРОН® КОМПЛЕКС сопровождался уменьшением выраженности боли и припухлости пораженных суставов, а также позволял снизить дозу НПВП или полностью их отменить. Важное качество препарата — хорошая переносимость и безопасность, а также сохранение положительного эффекта в течение последующих 3 мес наблюдения. Внимание исследователей привлек факт, что 73% больных, получавших АРТРОН® КОМПЛЕКС и диклофенак, отказались от приема НПВП к 6-му месяцу наблюдения.
Необходимо отметить, что к началу XXI в. получены данные, позволяющие проводить профилактику ОА. Прежде всего необходимо обращать внимание на уже известные факторы риска развития ОА, такие как ожирение, женский пол, возраст, курение, а также наличие перегрузок суставов (профессиональные, спортивные). Отмечено, что для коленных и тазобедренных суставов разные факторы риска действуют по-разному. Например, наличие узелков Гебердена у родителей, по данным ряда исследований, более значимо для развития ОА коленных суставов, чем тазобедренных, а при коксартрозе большой фактор риска — врожденные дефекты этих суставов (дислокация, дисплазия, болезнь Пертеса), что важно учитывать при выборе профессии.
В среднем, если узлы Гебердена появлялись у родителей в 61 год — у их детей они развивались уже в 43- летнем возрасте; если крупные суставы начинали болеть у родителей в 67 лет, то у потомков — уже в 48- летнем возрасте. Таким образом, распознавание узелкового ОА (узлов Гебердена) у родителей — «красный флаг» возможности развития ранней патологии у детей, поэтому в таких семьях необходимо помнить о необходимости контроля массы тела, физических перегрузок суставов, о выборе профессии без перегрузок наиболее поражаемых в этих семьях коленных и кистевых суставов.
Перечисленные данные литературы, в том числе российских исследователей, позволяют надеяться, что и в борьбе с ОА можно будет достичь таких же успехов, какие уже достигнуты или намечаются при других ревматических болезнях.
По материалам публикации в журнале «Consilium Medicum» (Т. 11, № 2, 2009),
предоставленным представительством компании «Unipharm, Inc.» в Украине.
01133, Киев, ул. Мечникова, 3
Тел.: (44) 390-52-70
Факс: (44) 537-06-92
E-mail: [email protected]
http://www.unipharm.ua
[1] В Российской Федерации препарат АРТРОН® КОМПЛЕКС (Unipharm, Inc.) зарегистрирован как АРТРА®.
