ПОКАЗНИКИ КАРДІОВАСКУЛЯРНИХ ПРОБ У ПАЦІЄНТІВ З НЕВРОЛОГІЧНИМИ ПРОЯВАМИ ОСТЕОХОНДРОЗУ ХРЕБТА

Вступ

Остеохондроз хребта здебільшого уражає людей працездатного віку. Значна частота захворюваності на остеохондроз, а також тривала непрацездатність хворих спричиняють у масштабах держави великі економічні збитки. Основним симптомом остеохондрозу є біль, який виникає внаслідок дегенерації міжхребцевих дисків і дискорадикулярного конфлікту та турбує хворого протягом тривалого часу. Остеохондроз хребта може спричинити важкі неврологічні порушення та навіть повну інвалідність. Досить часто хворі на остеохондроз потребують хірургічного лікування. До цієї групи входять також пацієнти, які раніше перенесли операції на хребті, але це не позбавило їх від болю.

На сьогодні в літературі існують декілька підходів в трактуванні патогенезу остеохондрозу хребта. Найбільшого поширення набули дві гіпотези щодо походження цього захворювання: інволюційна (Schmorl G., Junghans, 1975; Косинская Н.С., 1961; Шмидт И.Р., 1975, 1992) та травматична, зокрема мікротравматична (Сименач Б.И., Кобахидзе Н.И., 1980; Дзяк А., 1981, Швец А.И., 1996; Фадеев Г.И., 1996). Доведена роль патогенного впливу виробничих та інших професійних навантажень на хребет. Зокрема, зафіксована висока частота розвитку захворювання у пілотів гелікоптерів внаслідок неправильного положення тулуба та вібрації (Bergenudd H., Nilsson B., 1988). Як доказ, наводять також той факт, що захворюваність зростає із збільшенням професійного стажу. Однак спеціальний аналіз свідчить про більше значення вікового, а не професійного виробничого чинника (Magora A., 1976; Шмидт И.Р., 1992). Поряд з цим зазначено, що постійні фізичні навантаження, навпаки, сповільнюють процеси старіння опорно-рухового апарату, в той час як гіпокінезія сприяє їхньому прискоренню (Бердышев Г.Д., 1969; Могендович М.Р., 1969).

Наявні багаточисленні висловлювання щодо хвороб сучасної цивілізації (зокрема, до них відносять і остеохондроз хребта), обумовлені науково-технічною революцією та інтенсифікацією праці та іншими суспільними явищами. Але, за даними Д.Г. Рохліна (1965), дистрофічні зміни в хребті були властиві також древній людині.

Інволютивна теорія тісно пов’язана з судинною теорією етіології остеохондрозу хребта (Казьмин А.И., Козлов В.А., 1973; Антонов И.П., 1978; Шуваев В.Е., Беззубик С.Д., 1983), оскільки доведено, що у разі порушення сегментарного кровообігу розвиваються явища гіпоксії, набряку одночасно в міжхребцевих дисках та в області корінців.

Не втратили своїх прибічників м’язова теорія виникнення остеохондрозу (Юмашев Г.С., Фурман М.Е., 1984; Скоромец А.И. и соавт., 1997), аутоімунна (Осна А.И., 1973; Антонов И.П., 1980; Бойко Л.Т., 1995), ендокринно-обмінна (Бурьянов А.А., 1997), дискогенна (Осна А.И., 1973; Антонов И.П., Шунько Г.Г., 1998).

На провідній ролі аномалій розвитку хребта, на тлі якого розвивається патологічний процес, наголошували Я.Ю. Попелянський (1983), А.И. Швец (1996), D. Brandford (1981).

На роль екологічно шкідливих чинників у рамках концепції хронічного стресу вказує О.П. Тимошенко (1990). Проблемі стресових і генетичних чинників у генезі захворювання приділяли увагу також J. Crossman, R. Wyne-Davies (1986).

Я.Ю. Попелянський (1966, 1983, 1989) створив концепцію про нейроостеофіброз, яка пояснює патогенез переважної більшості некомпресійних протогенез переважної більшості некомпресійних проявів остеохондрозу хребта. На роль вегетативних нервових структур у формуванні багатьох клінічних проявів остеохондрозу хребта свого часу звертали увагу також А.Д. Динабург та співавтори (1967), М.К. Бротман (1975).

Більшість сучасних науковців поділяють ті чи інші погляди щодо патогенезу остеохондрозу хребта, які наведені вище. Але, на наш погляд, поза їхньою увагою залишається більш складний характер розвитку цієї хвороби. Тому останнім часом наші дослідження були зосереджені на вивченні клінічних вегетативних, імуногенетичних, біохімічних, нейроморфологічних та деяких електрофізіологічних підходів у трактуванні патогенезу цієї хвороби.

У представленій статті наведено показники вегетативних кардіоваскулярних проб у пацієнтів з неврологічними проявами остеохондрозу хребта.

Інтегративна функція вегетативної нервової системи найкращим чином виявляється за наявності синдромів вегетативної недостатності, які є, за словами Клода Бернара, готовими експериментальними моделями для спостереження наслідків вегетативної дисфункції. Синдроми вегетативної недостатності іноді є прикладом системних дегенерацій, які досить часто спостерігають у неврології і які досі не отримали остаточного пояснення. Вивчення та відкриття механізмів периферичної вегетативної недостатності дозволяє вирішувати питання ефективного лікування не тільки у разі окремих форм вегетативної патології, але і, можливо, цілої низки прогресуючих дегенеративних захворювань, що призводять до інвалідизації хворих.

На жаль, протягом тривалого часу аспектам периферичної вегетативної недостатності не приділяли достатньої уваги і, зокрема, ігнорували роль сегментарних вегетативних структур у патогенезі та клініці багатьох захворювань. При цьому патологію периферичної нервової системи діагностували як гангліоніт, трунцит, солярит (Гринштейн А.М., Попова Н.А., 1971; Вейн А.М. та співавт., 1982). На сьогоднішній день така точка зору є хибною, оскільки виходячи з неї неможливо пояснити різноманітність вегетативних розладів, які спостерігаються у разі периферичної недостатності. У сучасній вітчизняній літературі практично немає посилань на конкретні дослідження, які б висвітлювали проблеми периферичної вегетативної недостатності (Прихожан В.М., 1981; Данилов А.Б. та співавт., 1991; Вейн А.М. та співавт., 1991). Визнанню важливої ролі периферичних порушень сприяла також поява простих об’єктивних вегетативних кардіоваскулярних тестів, які дозволили оцінити ступінь порушення патологічного процесу на вегетативну нервову систему.

Вперше випробування цих тестів здійснювали на таких системних дегенеративних ушкодженнях периферичних вегетативних нервових структур, як цукровий діабет та хронічний алкоголізм. Аналіз тестів виявив їх високу інформативність та надійність. Останніми роками їх почали використовувати для оцінки стану вегетативної нервової системи в групах хворих з широким спектром захворювань нервової системи (органічного та психогенного генезу). Було встановлено, що у разі деяких захворювань (цукровий діабет, спінальна аміотрофія, невральна аміотрофія Шарко—Марі, мігрень, хвороба Рейно тощо) показники кардіоваскулярних проб мають вірогідні відмінності у порівнянні з відповідними показниками обстежуваних з групи здорових, хоча здебільшого відповідають умовним межам норми (Данилов А.Б. та співавт., 1991).

Об’экт і методи дослідження

Об’єктивні труднощі вивчення ролі вегетативної нервової системи в трактуванні патогенезу остеохондрозу хребта обумовлені дифузністю периферичних вегетативних нервових утворень, складністю морфологічного та топічного аналізу, широким діапазоном нормальних показників вегетативних функцій. У клінічній практиці необхідні надійні та безпечні для пацієнтів методи обстеження, які б не ускладнювали кількісну оцінку вегетативних показників. На сьогоднішній день набули поширення кардіоваскулярні проби — прості, репродуктивні, неінвазійні, надійні та точні методи діагностики, які дозволяють оцінити ступінь поширення того чи іншого процесу, що відбувається в організмі, на вегетативні нервові структури. До них віднесено такі показники:

1. Визначення різниці між максимальним та мінімальним значенням кардіоінтервалів R–R під час постійного запису частоти серцевих скорочень (ЧСС) на ЕКГ протягом глибокого повільного дихання (6 за 1 хв) та вираховування коефіцієнтів R–R (KR–R=(R–Rmax)/(R–Rmin)) (Bannister R., 1967; Hіlsted J., 1984). Вважається, що тахікардія в спокої і зменшення розкиду інтервалів R–R свідчать про погіршення парасимпатичної функції вегетативної нервової системи (Bennet T. et al., 1977).

2. Оцінка зміни ЧСС під час вставання з розрахунком співвідношення інтервалів R–R на 30-му та 15-му ударах від початку вставання (К30:15) (Ewing D.J. et al., 1978; Hilsted J., Jensen S.B., 1979).

Довгий час вважалося, що ортостатична тахікардія обумовлена винятково активацією симпатичних механізмів. Однак D. Ewing (1982) виявив, що в перші секунди вставання прискорення пульсу відбувається за рахунок зниження тонусу блукаючого нерва, який стає мінімальним на 15-му ударі від початку вставання, а на 30-му ударі вагусний тонус відновлюється (реєструється відносна брадикардія). Таким чином, події, які відбуваються протягом перших 30 ударів від початку вставання, обумовлені головним чином парасимпатичними механізмами, а відношення тривалості інтервалу R–R на 30-му ударі до такого на 15-му ударі (К30:15) характеризують функції блукаючого нерва. За даними D. Ewing (1982), R. Bannister (1982), цей показник не залежить від швидкості вставання та віку хворих.

3. Проба Вальсальви: хворий дихає в мундштук, з’єднаний з манометром, і підтримує тиск в спірометрі на рівні 40 мм рт. ст. протягом 10–15 с. Реєструють ЕКГ до, під час та після проби. Вираховують коефіцієнт Вальсальви (КВальсальви): відношення подовженого інтервалу R–R в перші 20 с після проби до укороченого інтервалу R–R під час проби (Baldwa V.S., Ewing D.J., 1977; Bannister R., 1983).

Вважається, що підвищення внутрішньогрудного тиску під час проби призводить до здавлювання вен і зменшення повернення крові до серця, що в свою чергу спричинює зниження серцевого викиду, артеріального тиску (АТ) і тахікардію, яка реєструється на ЕКГ. У результаті зниження АТ активізуються барорецептори низького тиску, що призводить до рефлекторного підвищення АТ і брадикардії через декілька секунд після закінчення проби. Загальновизнаним є той факт, що КВальсальви адекватно відтворює описані вище зміни АТ під час проведення проби (Bannister R., 1983; Brown J.G. et al., 1986).

4. Ортостатична проба з вирахуванням різниці для систолічного артеріального тиску (САТ) в положенні лежачи та на 3-й хвилині в положенні стоячи (DСАТ) (Bannister R., 1983; Hilsted J., 1984). Ця проба оцінює симпатичну вазоконстрикторну функцію. Її нормальні показники свідчать також про інтактність стовбурових барорефлекторних механізмів.

5. Проба з ізометричними напруженням: хворий протягом 3 хв стискає динамометр із зусиллям 30% від максимального. Визначають зміну діастолічного артеріального тиску (DДАТ) до проби і на 3-й хвилині стискання динамометру (Ewing D.J., Irving J.B., Kerr F., 1974; Bannister R., 1983).

Ця проба характеризує здатність периферичних судин до скорочення, тобто симпатичну функцію (Hume L. et al., 1979).

Таким чином, перші три тести спрямовані на дослідження парасимпатичних вегетативних шляхів, наступні два — на дослідження симпатичних шляхів. Відповідно перші три тести інколи називають «ЧСС-тестами», наступні два — «АТ-тестами» (Ewing D.J., Clarke B.F., 1986).

У трактуванні отриманих кількісних результатів розрізняють нормальні показники вегетативних тестів, граничні та патологічні значення (Данилов А.Б. та співавт., 1991) (табл. 1). 

Таблиця 1

Нормативні показники кардіоваскулярних проб

За даними дослідження кардіоваскулярних рефлексів у великої групи хворих на цукровий діабет протягом багатьох років, D. Ewing (1985) запропонував класифікацію вегетативної нейропатії за ступенем важкості.

Норма (немає пошкоджень): результати всіх п’яти тестів негативні або результати одного тесту граничні.

Початкові пошкодження: результати одного з трьох «ЧСС-тестів» позитивні або результати двох тестів граничні.

Безсумнівне пошкодження: результати двох або більше «ЧСС-тестів» позитивні.

Значне порушення: позитивні результати двох або більше «ЧСС-тестів» плюс позитивні результати одного або двох «АТ-тестів», або граничні результати обох «АТ-тестів».

Атиповий варіант: будь-яка інша комбінація позитивних результатів тестів.

Використання наведених тестів вважається достатнім для виявлення раннього, субклінічного вегетативного ураження (Ewing D.J., Clarke B.F., 1982).

Нами було проведено обстеження 107 пацієнтів з різноманітними неврологічними проявами остеохондрозу хребта в стадії загострення. Кардіоваскулярні рефлекси були вивчені у 26 пацієнтів з рефлекторним м’язово-тонічним синдромом, у 22 — з рефлекторним вегетативно-судинним синдромом, у 17 — з рефлекторним нейродистрофічним синдромом, у 28 — з корінцевим синдромом і у 14 — з вертеброгенним корінцево-судинним синдромом. Пацієнти були у віці від 20 до 73 років. Серед обстежуваних були 43 особи чоловічої та 64 — жіночої статі. Контрольну групу склали 30 чоловік тієї самої вікової групи.

Оброблення отриманих результатів проводили за загальноприйнятою методикою з вирахуванням вірогідності отриманих результатів за критерієм Стьюдента. Вивчали також ступінь порушення кардіоваскулярних проб у балах. При цьому нормальні показники оцінювали в 0 балів, граничні значення в 1 бал, патологічні показники в 2 бали. Вираховували середній сумарний бал для кожної групи хворих. Обчислювали також в процентному співвідношенні наявність нормальних, граничних та патологічних значень кардіоваскулярних проб в кожній з обстежуваних груп пацієнтів.

Результати та iх обговорення

За результатами проведених досліджень практично у всіх пацієнтів з неврологічними проявами остеохондрозу хребта виявлено значні розлади функції периферичної нервової системи на субклінічній стадії їхніх проявів за типом системного дегенеративного процесу. Враховуючи показники середнього сумарного бала (малюнок), які були отримані при обчисленні вегетативних кардіоваскулярних проб, найбільш асоційованими до граничних клінічних проявів вегетативної нейропатії є пацієнти з вертеброгенними корінцевими синдромами (0,95±0,04), корінцево-судинними (0,92±0,05) та рефлекторними вегетативно-судинними синдромами (0,89±0,03).

Практично у всіх обстежуваних зростала ЧСС (табл. 2), особливо вірогідними були ці результати у групі хворих з рефлекторними нейродистрофічними проявами (25,88±0,23) та у пацієнтів з вертеброгенними корінцевими порушеннями (26,12±0,20). Тахікардія, що виникла під час проведення кардіоваскулярних проб, обумовлена парасимпатичною денервацією (Shaver J.A. et al., 1969). Збільшення на ЕКГ ЧСС в окремих випадках до 48–50 за 1 хв може розцінюватись як наслідок раннього ізольованого парасимпатичного ушкодження (Page V.M., Walkins P.J., 1977).

На нашу думку, цікавим є той факт, що практично у всіх пацієнтів з рефлекторними неврологічними синдромами відбувалося різке погіршення показників коефіцієнта «30:15», особливо у хворих з вегетативно-судинними (100% патологічні показники; табл. 3) та з нейродистрофічними проявами (теж 100% патологічних значень). Це свідчить про недостатність функції блукаючого нерва. Врахування цього факту допомагає розширити наші уявлення про трактування патогенезу неврологічних проявів остеохондрозу хребта на ранніх його етапах.

Таблиця 2

Результати кардіоваскулярних проб у пацієнтів з неврологічними проявами остеохондрозу хребта

Примітка. ^* р<0,05; ^** р<0,01; ^*** р<0,001.

Таблиця 3

Частота (у %) нормальних, граничних та патологічних показників кардіоваскулярних тестів у пацієнтів з різноманітними неврологічними проявами остеохондрозу хребта

У досліджуваних усіх груп відбулось зниження коефіцієнта Вальсальви до граничних та патологічних значень. Найбільш низькими виявилися ці показники у пацієнтів з корінцево-судинними проявами остеохондрозу хребта (0,92±0,06), корінцевою симптоматикою (1,05±0,01) та з рефлекторними вегетативно-судинними розладами (1,03±0,01). Цей інтегральний показник функціонування симпатичного та парасимпатичного механізмів барорефлексу певною мірою пояснює, що у разі цієї патології відбувається порушення гуморальної вегетативної регуляції, обміну катехоламінів в організмі пацієнтів тощо.

Привертає увагу і той факт, що у пацієнтів з рефлекторним вегетативно-судинним синдромом (18,30±0,07) та з корінцевими проявами (13,45±0,46) показники ортостатичної проби були підвищені порівняно з нормою. Це свідчить, що ці неврологічні прояви остеохондрозу хребта супроводжуються активацією стовбурових барорефлекторних механізмів (у 100% випадів граничні значення). Навпаки, у пацієнтів з рефлекторними м’язово-тонічними проявами (6,70±0,40), рефлекторним нейродистрофічним (3,30±0,06) та з корінцево-судинним синдромами (3,31±0,25) ортостатичні показники були нижче за норму, що свідчило про недостатність надсегментарних барорефлекторних механізмів.

У досліджуваних усіх груп спостерігалися зміни в діяльності симпатичного відділу нервової системи за показниками динамометричної проби, різко зменшувалася здатність периферичних судин до скорочення у хворих з рефлекторними нейродистрофічними розладами (3,33±0,05), корінцево-судинним синдромом (5,21±0,31), корінцевим (6,09±0,18) та рефлекторним м’язово-тонічним синдромами (6,70±0,11). У всіх цих пацієнтів середній сумарний бал у 100% випадків був у межах патологічних значень.

Слід звернути увагу і на те, що в цілому відбувалося різке підвищення діяльності вегетативної нервової системи у пацієнтів з вегетативно-судинними розладами, а у пацієнтів з корінцево-судинними розладами діяльність периферичних нервових структур різко погіршувалася.

Висновки

У пацієнтів з неврологічними проявами остеохондрозу хребта спостерігаються явища системної вегетативної дегенерації на субклінічному рівні.

Розлади в діяльності вегетативних нервових структур при остеохондрозі хребта відбуваються не лише на рівні диска чи хребця, але і поширюються на сегментарні центри, периферичні вегетативні нервові волокна та надсегментарні вегетативні утворення.

Спрямованість вегетативних реакцій за даними кардіоваскулярних проб неоднакова у разі кожного конкретного неврологічного синдрому при остеохондрозі хребта, але найбільша активність периферичних вегетативних нервових структур спостерігається у пацієнтів з рефлекторними вегетативно-судинними проявами і максимальне їх пригнічення спостерігається при вертеброгенному корінцево-судинному синдромі.

Посилання

• 1. Антонов И.П. (1978) Заболевания пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы (лечение и профилактика). Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, т. XXVIII(3): 321–336.
• 2. Антонов И.П. (1980) Особенности клинических проявлений поясничного остеохондроза у лиц пожилого возраста. Вестн. АМН СССР, 12: 61–66.
• 3. Антонов И.П., Шанько Г.Г. (1989) Поясничные боли. —2-е изд. перераб. и доп., Беларусь, Минск, 143 с.
• 4. Бердышев Г.Д. (1969) Генная регуляторная система и ее роль в старении организма. В кн.: Старение и физиологические системы организма. Киев, с. 51–58.
• 5. Бойко Л.Т. (1995) Можливості імунокорекції при остеохондрозі хребта. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Харків, 24 с.
• 6. Бротман М.К. (1975) Неврологические проявления поясничного остеохондроза, Здоров’я, Киев, 168 с.
• 7. Бугаенко П.А. (1965). Костно-трофические нарушения при поражении пояснично-крестцовых нервов. Врачеб. дело, 11: 74–77.
• 8. Бурьянов А.А. (1997) Грудной остеохондроз — методологические аспекты восстановительного лечения и реабилитации. Ленвит, Киев, 328 с.
• 9. Вейн А.М. (ред.) (1991) Заболевания вегетативной нервной системы. Руководство для врачей. Медицина, Москва, 624 с.
• 10. Вейн А.М., Соловьева А.Д., Колосова О.А. (1982) Вегетососудистая дистония. Медицина, Москва, 114 с.
• 11. Гринштейн А.М., Попова Н.А. (1971) Вегетативные синдромы. Медицина, Москва, 70 с.
• 12. Данилов А.Б., Окнин В.Ю., Садеков Р.К., Табеева Г.Р., Посохов С.И., Алимова Е.Я. (1991). Кардиоваскулярные пробы при некоторых формах патологии. Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 91(5): 22–24.
• 13. Дзяк А. (1981) Крестцовые боли: перевод с польского. Медицина, Москва, 204 с.
• 14. Динабург А.В., Рубашова А.Е., Рабинович О.А., Гнатюк Е.П. (1967) Заболевания нервной системы при дегенеративных процессах позвоночника. Здоров’я, Киев, 287 с.
• 15. Дубнов Б.Л. (1967) Поясничный дискоз. Здоров’я, Киев, 249 с.
• 16. Казьмин А.И., Козлов В.А. (1973) Нарушение сегментарного кровообращения и дистрофические заболевания позвоночника. В кн.: Остеохонроз позвоночника, Новокузнецк, ч. 1.: 57–59.
• 17. Косинская Н.С. (1961) Дегенеративно-дистрофические поражения костно-суставного аппарата (клиническая рентгенодиагностика и экспертиза трудоспособности). Медгиз. Ленинград, 196 с.
• 18. Косинская Н.С. (1966) Нарушения развития костно-суставного аппарата. Медицина, Ленинград, 359 с.
• 19. Лурье З.Л. (1957) Спорные вопросы клиники и патогенеза пояснично-крестцового радикулита. Вопросы нейрохирургии, 4: 40–44.
• 20. Могендович М.Р. (1969) Кинезофилия и моторно-висцеральная координация и их нарушения. Пермь, вып. 9, с. 6–17.
• 21. Осна А.И. (1970) Патогенетическое хирургическое лечение остеохондроза позвоночника. Ортопедия, травматология и протезирование, 6: 29–30.
• 22. Осна А.И. (1973) Патогенетические основы клинических проявлений остеохондроза позвоночника. В кн.: Остеохондроз позвоночника. Новокузнецк, ч. 1: 7–15.
• 23. Осна А.И. (ред.) (1973) Остеохондроз позвоночника. Новокузнецк, 117 с.
• 24. Попелянский Я.Ю. (1966) Шейный остеохондроз. Компрессионные и рефлекторные синдромы. Медицина, Москва, 284 с.
• 25. Попелянский Я.Ю. (1969) К диагностике вертеброгенных радикулитов. Клин. мед. журн., 3: 44-45.
• 26. Попелянский Я.Ю. (1983) Вертеброгенные заболевания нервной системы. Йошкар-Ола, 371 с.
• 27. Попелянский Я.Ю. (1989) Болезни периферической нервной системы: Руководство для врачей. Медицина, Москва, 464 с.
• 28. Рохлин Д.Г. (1965) Болезни древних людей. Наука, Москва–Ленинград, 114 с.
• 29. Сименач Б.И., Кобахидзе Н.И. (1980) Роль экзогенных и эндогенных факторов в генезе наследственно-предрасположенных заболеваний. В кн: Стресс и патология опорно-двигательного аппарата. Тез. докл. обл. конф. Харьков, с. 39–41.
• 30. Скоромец А.А., Скоромец Т.А., Шумилина А.Н. (1997) Остеохондроз — мифы и реальность. В сб: Мануальная терапия в комплексном лечении дегенеративно-дистрофических заболеваний опорно-двигательного аппарата. Материалы международной конф. Киев, с. 47–48.
• 31. Тимошенко О.П. (1990) Стресс как этиопатогенетический фактор структурно-метаболических повреждений костной и хрящевой тканей. Автореф. дис. … д-ра биол. наук. Харьков, 32 с.
• 32. Фадеев Г.И. (1996) Нестабильные повреждения позвоночника и современные принципы их лечения. Ортопедия, травматология и протезирование, 3: 8–17.
• 33. Швец А.И. (1996) Переломы позвонков, сочетающиеся с протрузией диска. Ортопедия, травматология и протезирование, 3: 5–7.
• 34. Шмидт И.Р. (1975) Вопросы медицинской генетики. Новосибирск, с. 132–138.
• 35. Шмидт И.Р. (1992) Остеохондроз позвоночника: этиология и профилактика. ВО “Наука”, Сибирская издательская фирма, Новосибирск, 240 с.
• 36. Шуваев В.Е., Беззубик С.Д. (1983) Вопросы патогенеза дистрофических изменений поясничного отдела позвоночника человека. В кн: Периферическая нервная система. Минск, вып. 6: 40–45.
• 37. Юмашев Г.С., Фурман М.Е. (1984) Остеохондрозы позвоночника. Медицина, Москва, 382 с.
• 38. Baldwa V.S., Ewing D.J. (1977) Brit. Heart J., 39: 641–644.
• 39. Bannister R. (1983) Autonomic Failure: A Textbook of Clinical Disorders of the Autonomic Nervous System. Oxford.
• 40. Bergenudd H., Nilsson B. (1988) Back pain in middle Age; Occupational Worklod and Psychologic Factors: An Epidemiologic Survey. Spine, 13(1): 58–60.
• 41. Brandford D.S. (1981) Vertebral Osteochondrosis. Clin. Orthop. and Related Res., 168: 83–90.
• 42. Brown J.G. et al. (1986) J. appl. Physiol., 60(6): 1865–1870.
• 43. Crossman J.F., Wynne-Davies R. (1986) Research for Genetic and Environmental Factors in Orthopedic Diseases. Clin. Ortopaedics and Related Research., 210: 97–105.
• 44. Ewing D.J., Clarke B.F. (1982) Brit. med. J., 285: 916–918.
• 45. Ewing D.J., Clarke B.F. (1986) Clin. Endocr. Metab., 15: 855–888.
• 46. Ewing D.J., Irving J.B., Kerr F. (1974) Clin. Sci and molec. Med., 46: 295–306.
• 47. Ewing D.J., Martyn C.N., Young R.J., Clarke B.F. (1985) Diabetes Care, 8: 491–498.
• 48. Hilsted J. (1984) Ann. Clin. Res., 16: 128–135.
• 49. Hume L. et al. (1979) Clin Sci., 56: 287–291.
• 50. Magora A. (1970) Investigation of the Relation Between Low Back Pain and Occupation. Industr. Med. 39(11): 769–779.
• 51. Page M. McB., Watkins P.J. (1977) Clin. Endocr. Metab., 6: 377–388.
• 52. Schmorl G., Junghans H. (1975) Die gesunde u. kranke Wirbensдule in Rцntgenbilde. Leipzig.
• 53. Shaver J.A., Leon D.F., Grаy S., Leonard J.J., Bahnson H.T. (1969) New Engl. J. Med., 281: 822–827.
• 54.