ВЫБОР МЕТОДА ЛЕЧЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЖЕЛУДКА

До настоящего времени проблему лечения язвенной болезни желудка нельзя считать решенной. Сторонники консервативного лечения отмечают гетерогенность патогенеза язвенной болезни желудка, невозможность путем выполнения операции устранить все нарушения, возникающие в желудке и организме пациента в целом (Григорьев П.Я., Яковенко Э.П., 1990). Неутешительны также показатели функциональных и органических послеоперационных расстройств (Дуденко Г.И., Зыбин В.М., 1987). Активную хирургическую тактику специалисты оправдывают прежде всего онкологической настороженностью, которая объясняется дискуссией по поводу самой возможности ракового перерождения хронической пептической язвы, наличием ряда предраковых заболеваний (атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия эпителия, В-клеточные лимфомы низкой злокачественности) (Рычагов Г.П., 1993). Предраковые заболевания возникают и могут существовать в желудке как самостоятельно, так и при его язвенном поражении. Инструментальные эндоскопические методики постоянно усовершенствуются, однако способы дифференциальной диагностики язвы и некоторых форм рака желудка мало разработаны (Барон Дж.Х., Муди Ф.Г., 1988).

Выбор метода лечения пациентов с язвенной болезнью желудка зависит от многих факторов, в том числе от локализации язвенного поражения. Согласно класификации Н.D. Johnson (1957) выделяют следующие типы язвы: 1-й тип — язва, локализующаяся выше угловой вырезки по малой кривизне желудка; 2-й тип — язва, локализующаяся выше угловой вырезки желудка, в сочетании с язвой двенадцатиперстной кишки (ДПК) — сочетанные язвы; 3-й тип — препилорическая язва и язва привратникового канала. По мнению С. Muller и соавторов (1987), пилорическая язва располагается на 0,5 см проксимальнее и дистальнее привратника, препилорическая язва — на 0,5–2 см проксимальнее привратника. Частота возникновения язв 1-го типа составляет 60%, 2-го типа — 20%, 3-го типа — 20%.

Известно, что в возникновении язвенной болезни желудка ведущую роль играет нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами (Дегтярева И.И., Харченко Н.В., 1995). Одной из наиболее частых причин образования язв 1-го типа является дуоденогастральный рефлюкс (Данилов А.С. и соавт., 1994), возникающий вследствие нарушений пассажа, моторики пилородуоденального сегмента пищеварительного тракта, нейрогуморальной регуляции, приводящих к недостаточности привратника. Желчные кислоты, изолецитин и панкреатический сок раздражают слизистую оболочку желудка, обусловливая образование язвы (Самохвалов А.В., Кузин Н.М., 1984; Шалимов А.А., Саенко В.Ф., 1987; Seymour I. et al., 1998). Однако существует и противоположная точка зрения. Желчь, попадая в желудок, значительно снижает активность желудочного сока. Происходит компенсация пищеварения за счет неацидофильных протеаз, которые содержатся в содержимом ДПК (Дегтярева И.И., Харченко Н.В., 1995). Ряд авторов ведущую роль в развитии пептической язвы отводят инфекционному агенту, грамотрицательной неспорообразующей бактерии Helicobacter pylori (НР), которую высевают из слизистой облочки желудка у 90% больных (Lee A., 1990; Crubtree J.E. et al., 1991; Megraud F., 1995; Аруин Л.И., 1998). По мнению В.Г. Передерия и соавторов (1998), несмотря на несомненную связь НР-зависимого антрального гастрита и язвы, очевидно, что эта связь непрямая и считать микроорганизм возбудителем язвенной болезни нельзя. Ю.А. Калиш (1992) и Б.А. Саидханов (1992) считают, что основным фактором возникновения язвы желудка является гастростаз — теория антрального стаза Dragstedt (1959). Согласно этой теории вначале возникает язвенный дефект ДПК, который вследствие образования периульцерозного воспалительного инфильтрата или пилоростеноза приводит к нарушению эвакуации из желудка. Ю.А. Калиш (1992) полагает, что, учитывая особенности патогенеза, в данном случае речь идет о язве не 2-го типа, а обособленного 4-го типа (вторичной язве), подчеркивая последовательность развития патологического процесса. У больных пожилого и старческого возраста в развитии язвы основную роль играет сочетание нескольких групп факторов: уменьшение органного кровотока на фоне атеросклеротического поражения сосудов; общие нейротрофические изменения в организме; погрешности питания; недостаточная механическая обработка пищи, связанная с инволюцией зубного аппарата, дефицитом пищеварительных ферментов

(Майоров В.М., Маматкулатов Х.Н., 1990; Ярема И.В., Дзюбановский И.Я., 1996). Патогенез язвы 3-го типа, подобно патогенезу язвы ДПК, объясняется расстройствами найрогуморальных и местных механизмов регуляции желудочной секреции, что ведет к повышению уровня соляной кислоты и пепсина в желудке и ДПК (Шалимов А.А., Саенко В.Ф., 1987).

Анализируя причины развития язвенной болезни желудка, клиницисты старались выяснить, является ли язвенный дефект желудка предраковым состоянием или рак желудка — самостоятельное заболевание, которое может развиваться при наличии пептической язвы? Результаты исследования последних лет свидетельствуют, что язвенная болезнь не является предраком, а процент малигнизации хронической язвы 1-го типа значительно завышен и составляет не более 1 (Сытник А.П., Наумов Б.А., 1995; Шептулин А.А., 1995). Этот факт объясняется неправильной интерпретацией данных эндоскопических и гистологических исследований, на основании которых как малигнизированную язву расценивали варианты первично-язвенного рака желудка (Adachi Y. et al., 1993).

Вопрос о том, какой из методов лечения при язвенной болезни желудка (консервативный или оперативный) является наиболее оптимальным, окончательно не решен. Среди терапевтов нет единого мнения относительно назначения тех или иных лекарственных препаратов. Кроме того, нет четко установленных сроков для оценки эффективности консервативного лечения. Все абсолютные показания к оперативному лечению и большинство относительных не вызывают сомнений. Однако не решен вопрос лечения пациентов с неосложненной язвой с учетом пересмотра взглядов на онкогенез заболевания. По всей видимости, возможности консервативного лечения при тщательном и многократном подтверждении доброкачественной этиологии язвы могут быть расширены.

В настоящее время известно множество методов медикаментозного воздействия при наличии язвенного дефекта. Выбор метода зависит от уровня кислотности желудочного сока, характера нарушений моторно-эвакуаторной функции гастродуоденального перехода, изменений слизистой оболочки желудка вблизи язвенного поражения и на отдаленных от него участках. К наиболее эффективным препаратам относятся блокаторы Н2-рецепторов гистамина, особенно последнего поколения. Их принимают 1 раз в сутки. Отмечено высокое антисекреторное действие препаратов. Однако при длительном применении этих средств возможно развитие толерантности к ним, также зарегистрированы случаи синдрома отмены (Muller P. et al., 1986; Levin J., 1989; Echizen H., Ishizaki N., 1991). Достаточно часто применяют цитопротекторные средства (висмутсодержащие препараты, синтетические простагландины, сукральфат), репаранты (экстракт депротеинизированного диализата из крови телят), симптоматические средства (гастрокинетики, спазмолитики, седативные препараты, транквилизаторы) (Григорьев П.Я., 1986; Lyon D., 1986; Howden W. et al., 1988). Наибольшим лечебным эффектом обладают блокаторы протонного насоса (омепразол, лансопразол, пантопразол), частота побочных эффектов при этом низкая (McTavish D. et al., 1991). Однако более чем у 50% пациентов с язвенной болезнью желудка, на протяжении 5 лет принимающих омепразол, выявлены клеточные мутации в слизистой оболочке желудка (Передерий В.Г. и соавт., 1997). С учетом выраженности хеликобактериоза в схему лечения включают антибактериальные препараты: антибиотики — производные пенициллина (амоксициллин), макролиды (кларитромицин), цефалоспорины, тетрациклины; метронидазол (Labenz J. et al., 1995). Учитывая широкий диапазон активности каждого из антибактериальных препаратов, используют схемы «двойной», «тройной», «четверной» терапии — сочетанное применение или комбинации этих средств в виде одного препарата. По мнению С.М. Ткач (1998), наиболее эффективным является сочетание пантопразола, амоксициллина и метронидазола, после применения которых эрадикации НР достигают в 85,8% случаев. Кроме того, изучается влияние современных противоязвенных препаратов на кишечную фазу желудочной секреции, роль которой в патогенезе язвенной болезни до настоящего времени мало учитывали из-за недостаточной разработки методик оценки ее показателей (Зайцев В.Т. та співавт., 1998). По данным авторов, на современном этапе не известны препараты, которые бы изолированно действовали как ингибиторы кишечной фазы желудочной секреции. Их разработка и внедрение в клиническую практику позволит улучшить результаты лечения пациентов с язвенной болезнью. Что касается оптимальных сроков консервативного лечения, то большинство клиницистов склонны считать наиболее эффективным лечение длительностью 4–6 нед, другие авторы — до 12 нед (Шептулин А.А., 1995) и даже до 15 нед (Seymour Schwartz I. et al., 1998).

Мы считаем необходимым конкретизировать показания к оперативному лечению больных с пептической язвой. К абсолютным показаниям относятся: 1) перфорация язвы; 2) органический стеноз выходного отдела желудка с нарушением эвакуации; 3) профузное желудочное кровотечение. Относительными показаниями являются: 1) пенетрирующая язва желудка; 2) повторно кровоточащая язва желудка; 3) часто рецидивирующая язва с тяжелым течением (выраженный болевой синдром); 4) длительно незаживающая язва; 5) большая и гигантская язва (диаметром более 3–4 см); 6) язвенное поражение субкардиального отдела желудка (труднорубцующееся); 7) множественное язвенное поражение желудка (как правило, лекарственного происхождения).

Разработано множество методов оперативного лечения при язвенном поражении желудка. Рецидив язвы является важным фактором, определяющим успех хирургического лечения. До настоящего времени операцией выбора при язвенной болезни желудка (язв 1-го типа) была классическая резекция желудка по Бильрот-І, предусматривавшая удаление 2/3 органа, а при поражении субкардиального отдела желудка — 70% (Белоконев В.И. и соавт., 1998). Такая операция позволяла снизить секрецию соляной кислоты и пепсина путем уменьшения количества обкладочных, главных и гастринпродуцирующих клеток, восстановить пассаж по ДПК. При возникновении технических трудностей накладывали гастроеюнальный анастомоз по Бильрот-ІІ. Однако после данного вида резекции в культе ДПК часто обнаруживали слизистую оболочку антрального отдела желудка, что сопровождалось синдромом гипергастринемии, повышением секреции соляной кислоты в культе желудка (Петров В.П. и соавт., 1998). После осуществления классической резекции желудка пептическая язва анастомоза развивалась в 2,8–16,6% случаев, летальность составила 2,8–14% (Reid D.A. et al., 1982; Кузин Н.М., Егоров А.В., 1994). Иногда при язве кардиопищеводной локализации возможно лишь выполнение проксимальной резекции желудка или гастрэктомии, летальность при этом достигает 25% (Вахидов В.В. и соавт., 1990). После обширной резекции, при которой утрачивается замыкательный аппарат выходного отдела желудка, увеличивается дуоденогастральный рефлюкс, что вызывает развитие кишечной метаплазии и эпителиальной дисплазии в культе желудка. Вследствие прогрессирования дисплазии слизистой оболочки, особенно в очагах кишечной метаплазии, через 18–25 лет после операции возможно развитие аденокарциномы (Капацинский Е.В., Лебедкова Т.С., 1983). Предположительно, рак культи желудка после резекции по Бильрот-І развивается у 4–6%, по Бильрот-ІІ — у 13–16% больных (Dougherty S.H. et al., 1982; Clark C.G. et al., 1983). Количество постгастрорезекционных нарушений (функциональных и органических) составляет 20–25% (Вилявин Г.Д., Бердов Б.А., 1975). Частота рецидивов при сочетанных язвах составила 8–10%, пилорической и препилорической язвах — 8% (Rehnberg O., 1983). Снижению частоты возникновения функциональных и органических расстройств, возникающих после обширной резекции желудка, способствовала разработка оперативных вмешательств, направленных на сохранение замыкательной функции гастродуоденального перехода (пилоросохраняющие резекции желудка). Прототипом операций этого типа была резекция желудка по Maki, модифицированная А.А. Шалимовым: желудок удаляли на 1,5 см проксимальнее привратника, после чего накладывали корпоро-корпороанастомоз «конец в конец» (Maki T. et al., 1967; Шалимов А.А. и соавт., 1972). При этом не рекомендовали проводить дистальную линию разреза менее чем на 1 см от привратника (во избежание нарушения его замыкательной функции) и не более чем на 4 см (возможны стойкий спазм привратника и антиперистальтика желудка). Однако, несмотря на все предосторожности, в 17% случаев после данной операции отмечали гастростаз и рецидив язвы (Сытник А.П., Наумов Б.А., 1995). Усовершенствование методики пилоросохраняющей резекции позволило снизить частоту рецидива язвы до 3% (Горбашко А.И. и соавт., 1987; Никульшин С.С., 1998). Широко применяли сегментарную резекцию желудка, при которой дистальная граница пересечения желудка проходила в месте перехода тела желудка в антрум. При выполнении данной операции сохраняли иннервацию антрального и пилорического отделов, что не нарушало моторно-эвакуаторную функцию выходного отдела желудка (Саенко В.Ф. и соавт., 1996). Часто дополнительно применяли различные виды ваготомии, при этом отмечали улучшение результатов лечения больных с язвой желудка (Ковальчук Л.Я. и соавт., 1991; Твердохліб В.В и соавт., 1994; Дзюбановський І.Я. та співавт., 1998). Наряду с положительными результатами сегментарной резекции желудка следует отметить существенные недостатки данной методики. При наличии язвенного дефекта больших размеров с обширным воспалительным инфильтратом удаляют бoльшую часть желудка, что может обусловить развитие ряда функциональных расстройств (демпинг-синдром, синдром короткого желудка). Сохранение при выполнении операции нерва Латарже не исключает денервации участка большой кривизны, что может вызвать развитие ишемических расстройств.

Все это побудило специалистов к поиску более щадящих методик, позволяющих максимально сохранить резервуарную функцию желудка. Наиболее простой операцией является клиновидная резекция желудка по Thorek, Haeker, при которых после иссечения язвенного дефекта в виде клина ушивание тканей производили в продольном направлении. По Zollinger и Holle дополнительно применяли пилоропластику и ваготомию (Матяшин И.М., Глузман А.М., 1979). В.С. Помелов и соавторы (1995) небольшие дефекты стенки желудка ушивали в поперечном направлении, а дефекты большого размера во избежание деформации желудка — в продольном. Установлено, что отдаленные результаты клиновидной резекции желудка в 20% случаев плохие (Visik 1V). Кроме того, учитывая, что хронические язвы малой кривизны, как правило, каллезные, нередко пенетрируют в малый сальник, имеют массивный периульцерозный инфильтрат, клиновидное иссечение язвы предполагает удаление большого участка желудка, пересечение нерва Латарже. Последующее ушивание дефекта тканей неизбежно ведет к деформации органа (его продольному сужению). Поэтому В.С. Маят и соавторы (1975) рекомендуют ограничить область применения данной методики при высокорасположенных язвах желудка у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии (профузное кровотечение, старческий возраст).

Последним достижением хирургического лечения язв желудка 1-го типа считается использование различных видов ваготомии. В целом результаты применения денервации желудка при язве ДПК удовлетворительные, подтверждена роль пептического фактора в патогенезе язвенного поражения желудка. Выполнение ваготомии у пациентов с язвенной болезнью желудка способствует снижению желудочной секреции до 70% от исходного уровня, сопровождается увеличением протекторной способности слизистой оболочки. Летальность после ваготомии составила 1,2–4,1%, а частота рецидивов язвы — от 2,4 до 40% (Soll A.H., 1990, Alexander-Williams J., 1991). Большинство исследователей на основании положительного результата инсулинового теста считают выполнение неполной ваготомии основной причиной рецидива язвы (Бондаренко В.А. и соавт., 1992). У 20% больных после стволовой ваготомии (СтВ) в сочетании с иссечением язвы и дренирующей желудок операцией возникают различные функциональные расстройства (демпинг-синдром, диарея, нарушение моторной функции желчного пузыря и желчевыводящих путей, гастростаз и т.д.). Применение селективной ваготомии (СВ) с иссечением язвы и пилоропластикой не снижает частоту возникновения рецидивов, но улучшает функциональный результат лечения. Н.М. Кузин и А.В. Егоров (1994) на большом клиническом материале доказали целесообразность выполнения СтВ с иссечением язвы и пилоропластикой. Рецидив язвы после обычной СтВ отмечен у 15,4% оперированных пациентов, после «расширенной» — у 1,6%. Авторы считают, что применение селективной проксимальной ваготомии (СПВ) у больных с язвенным поражением желудка нецелесообразно в связи со значительной частотой возникновения рецидивов (до 32%), что связано с деваскуляризацией малой кривизны желудка. Эту точку зрения не разделяют ряд исследователей, доказавших, что именно применение СПВ позволяет существенно улучшить результаты хирургического лечения (Помелов В.С. и соавт., 1995; Сытник А.П., Наумов Б.А., 1995). При этом указывалось, что СПВ нарушает рецептивную релаксацию и аккомодацию к растяжению проксимальных отделов желудка, что способствует ускорению эвакуации жидкости из желудка. Однако после операции сохраняется координированная перистальтическая деятельность дистального отдела желудка, привратника и начального отдела ДПК, вследствие чего эвакуация пищи из желудка не нарушается и значительно нивелируются проявления дуоденогастрального рефлюкса.

Однако кроме преимуществ ваготомии в лечении пациентов с язвенным поражением желудка отмечают ее явные недостатки. Есть все основания предполагать, что частота возникновения рецидивов язвы после ваготомии гораздо выше указанных. Распространенное ранее мнение, что почти всегда рецидив язвы развивается в течение 3 или 5 лет после операции, можно считать опровергнутым. Опубликовано достаточно данных, свидетельствующих, что это осложнение возникает и через 5–10 лет. Так, по данным H. Jensen и соавторов (1982), частота рецидива язвы приблизительно одинакова в указанные сроки после операции, и их число возрастает ежегодно на 2,7%. Сравнивая отдаленные результаты применения различных видов ваготомии, отмечено, что после СПВ рецидив заболевания возникает чаще, чем после СтВ и СВ (Ситенко В.М., Карачунов А.В., 1987).

При язве 2-го типа одни авторы выполняли СВ в сочетании с антрумэктомией (Самохвалов А.В., Кузин Н.М., 1984), другие — СтВ или СВ в сочетании с пилоропластикой, однако частота возникновения рецидива язвы после операции составляла 10–18% (Madsen P., Schousen P., 1982). Выполнение СПВ с иссечением язвы позволило снизить этот показатель до 6,7–8,2% (Сытник А.П., Наумов Б.А., 1995).

Худшие результаты получены после ваготомии у больных с пилорической и препилорической язвой. На симпозиуме в Базеле хирурги пришли к выводу, что при язве данной локализации частота возникновения рецидивов после выполнения изолированной СПВ (Hollinshead J.W. et al., 1982) наибольшая (до 40%) (Harmon J., Jordan P.H., 1981). При дополнении СПВ или СВ пилоропластикой этот показатель был несколько ниже (Muller C. et al., 1987). Поэтому в ряде ведущих клиник мира хирурги отказались от применения этого оперативного вмешательства при язве желудка 3-го типа (Morsch H.H.C., 1990; Soll A.H., 1990; Alexander-Williams J., 1991).

С чем связаны высокие показатели рецидива язвы после СПВ, которую принято считать наиболее физиологическим видом ваготомии? В ходе операции, кроме вагусной денервации желудка, происходит его симпатическая денервация, что резко нарушает трофику органа (Гервазиев В.Б., 1995). Развитию трофических нарушений в слизистой оболочке способствуют резкое снижение секреции слизи, развитие атрофического гастрита за счет уменьшения количества обкладочных клеток, а также повышения активности HР (Крылов А.П., Курка В.И., 1995; Перкин Э.М. и соавт., 1995). Установлено, что НР помимо атрофии слизистой оболочки желудка обусловливает ахлоргидрию с последующей клеточной атипией эпителия желудка, что может расцениваться как предраковое состояние (Noach L.A. et al., 1993; Рикен К., 1997).

Таким образом, язвенная болезнь желудка — гетерогенное заболевание, патогенез которого требует дальнейшего изучения. Консервативное лечение пациентов с неосложненной пептической язвой возможно при исключении злокачественной природы изъязвления, при этом сроки медикаментозного воздействия могут изменяться. При хирургическом лечении предпочтение отдают органосохраняющим оперативным вмешательствам. Однако вопросы, касающиеся выбора метода оперативного лечения при язвенном поражении желудка некоторых типов, требуют дальнейшего изучения.

Ссылки

• 1. Аруин Л.И. (1998) Helicobacter pylori в этиологии и патогенезе язвенной болезни. В кн.: Материалы 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. 27–28 мая 1998, Нижний Новгород, с. 6–11.
• 2. Барон Дж.Х., Муди Ф.Г. (1988) Гастроэнтерология. Пищевод, желудок, ч. 1 (Пер. с англ.). Медицина, Москва, 304 с.
• 3. Белоконев В.И., Павлишин Л.Б., Морозова О.В., Сидаш Б.В., Богданов В.Е. (1998) Лечение нарушений эвакуаторной функции желудка после операций при язвенной болезни. Хирургия, 3: 17–20.
• 4. Бондаренко В.А., Дуденко Г.И., Цивенко
• 5. А.И., Диденко В.Г. (1992) Применение селективной проксимальной ваготомии в хирургическом лечении язвенной болезни желудка. В кн.: Гастроэнтерология, респ. межведомственный сборник, вып. 24. Здоров’я, Киев, с. 107–109.
• 6. Вахидов В.В., Калиш Ю.И., Богданов-Березовский А.Г. (1990) Гигантские язвы желудка. Хирургия, 3: 17–19.
• 7. Вилявин Г.Д., Бердов Б.А. (1975) Болезни оперированного желудка. Медицина, Москва, 268 с.
• 8. Гервазиев В.Б. (1995) Прекардиальная проксимальная ваготомия с пилоропластикой в хирургическом лечении дуоденальных язв. Хирургия, 5: 47–50.
• 9. Горбашко А.И., Батчаев О.Х., Напалков А.Н. (1987) Резекция желудка с сохранением пилорического жома в лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова, 11: 35–41.
• 10. Григорьев П.Я. (1986) Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Медицина, Москва, 224 с.
• 11. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. (1990) Диагностика и лечение хронических болезней органов пищеварения. Медицина, Москва, 384 с.
• 12. Данилов А.С., Решетников О.В., Курилович О.А. (1994) Особенности дуоденогастрального рефлюкса при язвенной болезни и хроническом гастрите. Терапевт. арх., 66(2): 43–45.
• 13. Дегтярева И.И., Харченко Н.В. (1995) Язвенная болезнь. Здоров’я, Киев, 336 с.
• 14. Дзюбановський І.Я., Свистун Р.В., Гнатюк
• 15. М.С., Гаргула В.Д. (1998) Органозберігаючі оперативні втручання в хірургії виразкових гастродуоденальних стенозів. Шпитальна хірургія, 1: 29–32.
• 16. Дуденко Г.И., Зыбин В.М. (1987) Последствия ваготомии. Здоров’я, Киев, 144 с.
• 17. Зайцев В.Т., Зайцева С.І., Бойко В.В., Тарабан І.А. (1998) Вплив сучасних противиразкових засобів на кишкову фазу шлункової секреції в світлі їх клінічної ефективності. В кн.: ХІV з’їзд терапевтів України. Матеріали ХІV з’їзду терапевтів України, Київ, с. 370–371.
• 18. Калиш Ю.А. (1992) Вторичные язвы желудка. Хирургия, 2: 151–156.
• 19. Капацинский Е.В., Лебедкова Т.С. (1983) Рак оперированного желудка: обзор литературы. Хирургия, 9: 127–130.
• 20. Ковальчук Л.Я., Дзюбановский И.Я., Твердохлеб В.В. (1991) Прицельная сегментарная резекция желудка в хирургическом лечении язвы желудка. Клин. хирургия, 9: 52–55.
• 21. Крылов А.П., Курка В.И. (1995) Морфологические изменения слизистой желудка при язвенном пилородуоденальном стенозе до и после различных операций. Хирургия, 2: 15–17.
• 22. Кузин Н.М., Егоров А.В. (1994) Результаты хирургического лечения язвенной болезни. Хирургия, 5: 17–21.
• 23. Майоров В.М., Маматкулатов Х.Н. (1990) Язвенные поражения желудка у лиц пожилого и старческого возраста. Медицина, Ташкент, 168 с.
• 24. Матяшин И.М., Глузман А.М. (1979) Справочник хирургических операций. Здоров’я, Киев, 312 с.
• 25. Маят В.С., Панцырев Ю.М., Квашнин Ю.И., Гринберг А.А., Дмитриев В.Б. (1975) Резекция желудка и гастрэктомия. Медицина, Москва, 367 с.
• 26. Никульшин С.С. (1998) Результаты применения пилоросохраняющей резекции желудка в хирургическом лечении сочетанных язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Хирургия, 2: 14–16.
• 27. Передерий В.Г. (ред.) (1997) Пептическая язва или язвенная болезнь? Современные представления о причинах возникновения, новых подходах в лечении и возможностях вылечивания язвы. Киев, 158 с.
• 28. Передерий В.Г., Ткач С.М., Рейнгардт Б.К., Фомина А.А., Шипулин В.П., Передерий О.В., Болгова Л.Ю., Салтанова С.Д., Швец О.В., Тищенко В.В. (1998) Современные аспекты патогенеза и новые подходы к лечению заболеваний гастродуоденальной зоны, ассоциированных с пилорическим хеликобактериозом. В кн.: ХІV з’їзд терапевтів України. Матеріали ХІV з’їзду терапевтів України, Київ, с. 407–409.
• 29. Перкин Э.М., Рубцов М.А., Рубцова Н.И. (1995) Влияние Helicobacter pylori на результаты органосохраняющих операций при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Хирургия, 6: 23–25.
• 30. Петров В.П., Бадуров Б.Ш., Хабурзания А.К. (1998) Дуоденогастральный рефлюкс и его последствия после резекции желудка по способам Бильрот 2 и Ру. Хирургия, 4: 9–12.
• 31. Помелов В.С., Кубышкин В.А., Будаев К.Д., Гордеев В.Ф., Аруин Л.И. (1995) Результаты органосохраняющих операций при язвенной болезни желудка. Хирургия, 1: 37–40.
• 32. Рикен К. (1997) Антигомотоксическая терапия функциональной диспепсии и вызванных Helicоbacter pylori гастритов. Биологическая терапия, 2: 22–29.
• 33. Рычагов Г.П. (1993) Ошибки, опасности и осложнения в желудочной хирургии. Выш. шк., Минск, 183 с.
• 34. Саенко В.Ф., Лаврик А.С., Диброва Ю.А., Стеценко А.П. (1996) Пилоро- и антрумсохраняющая резекция в хирургии язвенной болезни желудка (1 типа). В кн.: Актуальні проблеми невідкладної хірургії органів черевної порожнини та урогенітального тракту. Матеріали наук.-практ. конф., 21–22 листопада 1996 р., Київ, с. 28–29.
• 35. Саидханов Б.А. (1992) Гипертрофированный пилорус как причина образования язвы желудка. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова, 1: 39.
• 36. Самохвалов А.В., Кузин Н.М. (1984) Сочетанные язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Клин. медицина, 5: 14–20.
• 37. Ситенко В.М., Карачунов А.В. (1987) Рецидивы язвы после ваготомии. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова, 2: 145–151.
• 38. Сытник А.П., Наумов Б.А. (1995) Выбор метода операции при язвенной болезни желудка. Хирургия, 3: 59–63.
• 39. Твердохліб В.В., Мисак А.І., Лукасевич І.І. (1994) Віддалені результати резекції ішемічного сегмента шлунка у хворих виразковою хворобою. В кн.: Актуальные вопросы хирургической гастроэнтерологии, сб. трудов молодых ученых Харьковского НИИ неотложной хирургии, ч. 2, Харьков, с. 80
• 40. Ткач С.М. (1998) Эффективность некоторых схем «двойной» и «тройной» терапии язвенной болезни. В кн.: ХІV з’їзд терапевтів України. Матеріали ХІV з’їзду терапевтів України, Київ, с. 433–435.
• 41. Шалимов А.А., Шалимов В.А., Саенко В.Ф. (1972) Операции, сохраняющие функцию пилорического отдела, в хирургии доброкачественных заболеваний желудка. Клин. хирургия, 10: 34–39.
• 42. Шалимов А.А., Саенко В.Ф. (1987) Хирургия пищеварительного тракта. Здоров’я, Киев, 568 с.
• 43. Шептулин А.А. (1995) Язвенная болезнь с локализацией в желудке — консервативная терапия или хирургическое лечение? Хирургия, 2: 9–12.
• 44. Ярема И.В., Дзюбановский И.Я., Басистюк И.И. и др. (1996) Хирургия язвенной болезни у больных пожилого и старческого возраста. Вестн. хирургии им. И.И. Грекова, 155(4): 84–88.
• 45. Adachi Y., Mori M., Tsuneyoshi M., Sugimachi K. (1993) Benign gastric ulcer grossly resembling malignancy. A clinicopathologic study of 20 resected. J. Clin. Gastroent., 16(2): 103–108.
• 46. Alexander-Williams J. (1991) A requiem for vagotomy. Brit. J. Surg., 302(6776): 547–548.
• 47. Clark C.G., Ward M.W.N., McDonald A.M., Tovey F.I. (1983) The incidence gastric stump cancer. Wld J. Surg., 7: 236–240.
• 48. Crubtree J.E., Taylor J.D., Wyatt J.I. et al. (1991) Mucosal recognition of Helicobacter pylori 120 kDa protein, peptic ulceration and gastric pathology. Lancet, 338: 332–335.
• 49. Dougherty S.H., Foster C.A., Eisberg M.M. (1982) Stomach cancer following gastric surgery for benign disease. Arch. Surg., 117: 294–297.
• 50. Echizen H., Ishizaki N. (1991) Clinical pharmacokinetics of Famotidine. Clin. Pharmacokinet., 21: 178–194.
• 51. Harmon J., Jordan P.H. (1981) Verdict on vagotomy. Gastroenterology, 81(4): 809–810.
• 52. Hollinshead J.W., Smith R.C., Gillett D.J. (1982) Parietal Cell Vagotomy: Experience with 114 Patients with Prepyloric or Duodenal Ulcer. Wld J. Surg., 6(5): 596–602.
• 53. Howden W., Jones D., Peace K. et al. (1988) The Treatment of Gastric Ulcer With Antisecretory Drugs: Relationsheep of Pharmacological Effect to Healing Rates. Dig. Dis. Sci., 33: 619–624.
• 54. Jensen H.-E., Kjaergaard J., Meisner S. (1982) Longterm results after parietal cell vagotomy for duodenal ulcer. Scand. J. Gastroent., 17(78): 241.
• 55. Johnson H.D. (1957) Aetiology and classification of gastric ulcer. Gastroenterology, 33: 121–123.
• 56. Labenz J., Peitz U., Tillenburg B. et al. (1995) Short-term triple treatment of H.pylori infection with pantoprazole, claritromycin and metronidazole. Leber Magen Darm, 25: 122–127.
• 57. Lee A. (1990) Helicobacter pylori and Gastroduodenal Disease. Today’s Life Science, 11: 12–24.
• 58. Levin J. (1989) Safety Profile of H2-receptor Antagonists: Current Status of Famotidine. J. Int. Med. Res., 17: 48A–53A.
• 59. Lyon D. (1986) Efficacy and Safety in the Management of Benign Gastric Ulcers. Amer. J. Med., 81: 33–41.
• 60. Madsen P., Schousen P. (1982) Long term results of truncal vagotomy and pyloroplasty for gastric ulcer. Brit. J. Surg., 69(11): 651–654.
• 61. Maki T., Shiratori T., Hatafukо T., Sugawara K. (1967) Pylorus perserving gastrectomy as an improved operation for gastric ulcer. Surgery, 61: 838–845.
• 62. McTavish D., Buckley M., Heel R. (1991) Omeprazole. An update review of its pharmacology and therapeutic use acid-related disordes. Drugs, 42:138–170.
• 63. Megraud F. (1995) Epidemiology of Helicobacter pylori infection: where we are in 1995? Europ. J. Gastroenterol. & Hepatol., 7: 292–295.
• 64. Morsch H.H.C. (1990) Treatment of peptic ulcer. New Engl. J. Med., 322: 998.
• 65. Muller C., Leibermann-Meffert D., Allgower M. (1987) Pyloric and Prepyloric Ulcer. Wld J. Surg., 11: 339–346.
• 66. Muller P., Dammon H., Simon B. (1986) Famotidine: pharmacological and clinical profile of a new histamine H2-receptor antagonist. Forsthr. Med., 104: 319–322.
• 67. Noach L.A., Rolf T.M., Bosma N.B. et al. (1993) Gastric metaplasia and Helicobacter pylori infection. Gut, 34: 1510–1514.
• 68. Rehnberg O. (1983) Proximal Gastric Vagotomy. Acta chir. scand., 149(1): 14–20.
• 69. Seymour Schwartz I., Shires Tom G., Frank Spencer C., Daly John M., Josef Fischer E., Galloway Aubrey C. (1998) Principles of Surgery. 7-th edit. McGraw-Hill. Library of Congress. New York; St. Louis; San Francisco, 2162 p.
• 70. Soll A.H. (1990) Pathogenesis of peptic ulcer and implications for therapy. New Engl. J. Med., 322: 909–916.