Особливості реабілітації хворих з перенесеним ішемічним інсультом на тлі кардіальної і церебральної патології

Питання реабілітації пацієнтів після перенесеного інсульту, особливо на тлі кардіальної і церебральної патології, турбують пацієнтів, лікарів-неврологів і кардіологів. Більшість авторів вважають, що найкращим часом для початку реабілітаційних заходів є самий ранній період — перші години і дні після катастрофи [1]. Правильне укладання хворого на догоспітальному етапі, перевертання в ліжку та дихальна гімнастика під час госпіталізації — все це є реабілітаційними заходами. У більшості клінік України поряд із нейросудинним, нейрохірургічним та кардіологічним відділеннями існують відділення ранньої реабілітації пацієнтів, що перенесли інсульт. Спектр цих заходів визначається уже у відділенні екстреної медичної допомоги (приймальне) при огляді працівниками мультидисциплінарної бригади (неврологи, соціальні працівники, нейрохірурги).

Обґрунтуванням ранньої реабілітації після перенесеного інсульту слугують дані сучасних методів нейровізуа­лізації (функціональна магнітно-резонансна томографія, позитронна томографія), які показали, що процеси нейропластичності, які зумовлюють реорганізацію функцій, лежать в основі їх відновлення і мають найбільш інтенсивний перебіг у перші дні і тижні після інсульту. Встановлено, що поведінкова активність після ураження (інсульт, травма) є активним модулятором реорганізації функції. Відбуваються активація додаткових зон головного мозку і збільшення проєкції представництва м’язів, що тренуються [2].

Останнім часом встановлено наявність вікових особ­ливостей патогенетичних механізмів клінічного формування і перебігу інсульту з урахуванням метаболічної, гемодинамічної і морфологічної організації головного мозку у пацієнтів, що перенесли інсульт. Це полягає в усуненні або зменшенні вираженості патологічного процесу, що формується в гострий період інсульту, коли на тлі деструктивних процесів, зумовлених ішемією головного мозку, встановлюються функціонально-біохімічні зв’язки між окремими його структурами, спрямовані на компенсацію порушених функцій [4]. Від структури і рівня цієї гострої компенсації значною мірою залежать результат гострого періоду і тип післяінсультних синдромів [5]. Тип і стійкість патологічного стану, зумовленого інсультом, визначається багатьма факторами, такими як локалізація і розміри зони ураження головного мозку, його морфофункціо­нальна організація, наявність супутніх захворювань, а також вік пацієнта [7, 9].

Поряд з цим позитивним ефектом можуть бути і негативні ефекти нейропластичності, які виявляються наростанням спастичності, руховими і мовними стереотипами.

Завданнями ранньої реабілітації після перенесеного інсульту є:

1. Боротьба з гіпокінезією і гіподинамією, які можуть призводити до виникнення флеботромбозу нижніх кінцівок із загрозою виникнення тромбоемболії легеневої артерії, застійних явищ у легенях, пролежнів.

2. Профілактика неврологічних ускладнень гострого періоду у вигляді збільшення вираженості спастики в паретичних кінцівках з виникненням у них контрактур, появою мовних порушень, рухових поз і стереотипів (Верніке — Манна).

Дані вітчизняних дослідників свідчать, що ранній початок реабілітаційних заходів знижує смертність та інвалідизацію хворих у перші 3 міс після інсульту, частоту і вираженість ускладнень, спонукає до більш швидкого темпу відновлення порушених функцій та кращої якості життя пацієнтів [1].

Важливим є і вивчення в післяінсультний період стану серцевої діяльності, оскільки серед 5 основних підтипів ішемічного інсульту 2 напрями пов’язані з патологією серця — кардіоемболічний і гемодинамічний. Серцева патологія може відмічатися і при інших підтипах ішемічного інсульту, частіше при атеротромботичному. Кардіоемболічний інсульт виявляють у 22% хворих з ішемічним інсультом. Причинами його є внутрішньокамерне утворення тромбу (при миготливій аритмії, інфаркті міокарда, аневризмі міжпередсердної перетинки, відкритому овальному вікні) або клапанна патологія (мітрального клапана, штучних клапанів) [5, 6, 8]. Для кардіоемболічного інсульту характерним є гострий початок на тлі фізичної активності.

В основі гемодинамічного інсульту лежить розвиток гострої недостатності кровообігу окремих зон головного мозку в результаті порушення гемодинаміки. Для його розвитку необхідна наявність стенозу судин головного мозку і порушень системної гемодинаміки в результаті різкого зниження артеріального тиску (АТ) і хвилинного об’єму серця [12].

При гемодинамічному типі, як правило, виявляють недостатність колатерального кровообігу. Зменшення хвилинного об’єму крові може відмічатися при гострій ішемії міокарда, перехідній ішемії міокарда (періоди асистолії 2–5 с), транзиторній брадикардії, в результаті атріовентрикулярної блокади і синдромі слабкості синусного вузла [16].

Найчастіше гемодинамічний інсульт розвивається в нічний час, під час сну, інколи при фізичному перенавантаженні, перегріві на сонці, натужуванні (акт дефекації, сечовипускання). Усе вищенаведене вказує на детальне кардіологічне обстеження хворих, особливо при кардіоемболічному і гемодинамічному інсультах (електрокардіографія (ЕКГ), ехокардіографія, коронарографія при необхідності). Використовують моніторування ЕКГ і АТ, адекватний контроль стану серцево-судинної системи [12].

При реабілітаційних заходах використовують безпечні рухові процедури: пасивна гімнастика, легка активна гімнастика, дихальна гімнастика, лікування положенням, нервово-м’язова стимуляція, легкий масаж [7].

Перед початком ранньої реабілітації слід провести в динаміці комп’ютерну томографію, магнітно-резонансну томографію з метою виключення збільшення вираженості деструктивних процесів головного мозку (набряк, дислокація, підгостра відкрита гідроцефалія), моніторування серцево-судинної діяльності (ЕКГ, ехокардіографія, АТ), особливо під час проведення стимуляції порушених функцій, таких як вертикалізація хворих за допомогою апарату «Erigo», тренування ходи за допомогою апарату «Lokomat».

Сучасні дослідження підкреслюють, що наявність кардіальної патології не виключає раннього початку реабілітаційних заходів. Наявна кардіальна патологія не є перепоною для проведення медикаментозної терапії [11].

Серцева патологія значно впливає на післяінсультний етап як у ранній, так і більш пізній період. Декомпенсація раніше існуючої кардіальної патології, включаючи ангінозні напади, серцеву недостатність, порушення ритму серця, можуть погіршувати процеси реабілітації.

Гострий період інсульту може індукувати різні кардіальні порушення. Ряд досліджень показав наявність кореляції між локалізацією ураження головного мозку і кардіальними порушеннями.

Порушення серцевого ритму заслуговують на особливу увагу, оскільки при інсульті в умовах порушення ауторегуляції мозкового кровообігу вони впливають негативно на репаративні процеси в зоні церебральної ішемії. Навіть помірне зниження АТ може призводити до додаткового погіршення кровообігу периінфарктної зони. Часта надшлуночкова екстрасистолія викликає редукцію мозкового кровотоку до 7%, шлуночкова — до 12%, а шлуночкова пароксизмальна тахікардія — до 40–75%. Надшлуночкова пароксизмальна тахікардія призводить до значної редукції ударного об’єму лівого шлуночка з наступним погіршенням церебральної гемодинаміки. Крім того, вогнищеве ураження головного мозку може негативно впливати на автономну регуляцію серця, процеси адаптації серця [8].

Таким чином, взаємозв’язок головного мозку і серця в гострий і відновний періоди інсульту є, по суті, періодом ранньої реабілітації, вони досить складні і багатогранні.

Деякі автори [8] реєстрували значний зв’язок між величиною вогнища ураження головного мозку і кардіальними проявами. Так, одиничні, парціальні надшлуночкові аритмії, часті шлуночкові екстрасистоли, синоаурикулярна блокада 2-го ступеня частіше реєструвалися у хворих із середньою і великими півкульними зонами ураження головного мозку порівняно з малими інфарктами мозку. У цих випадках церебральний вплив був провідним. Часто шлуночкові аритмії відмічали аж до кінця гострого періоду інсульту, що вказувало на стійкий цереброкардіальний вплив при поширеному ураженні головного мозку. Тому у разі наявності значного ураження головного мозку слід враховувати стійкість підвищеної ектопічної шлуночкової активності протягом усього періоду ранньої післяінсульт­ної реабілітації.

Встановлено, що при вертебрально-базилярній локалізації ішемічного вогнища відмічається транзиторна брадиаритмія.

Таким чином, у гострий період ішемічного інсульту великі півкульні інфаркти, ураження у вертебрально-базилярній системі, наявність коронарної патології і хронічна серцева недостатність асоціюються з підвищеною частотою порушення ритму серця, які у випадку зриву ауторегуляції мозкового кровотоку можуть погіршувати церебральну перфузію в ранній реабілітаційний період. При умові адекватної терапевтичної корекції і соматичної стабільності хронічна патологія серця не повинна обмежу­вати обсяги і темпи реабілітаційних заходів. Навпаки, особливий «оберігаючий» режим при компенсованих кардіальних порушеннях може призводити до погіршення (подовження) раннього відновного періоду після інсульту.

Лікування модифікованих кардіальних порушень є одним із пріоритетних завдань ранньої післяінсультної реабілітації. Антиаритмічна терапія в перші тижні після інсульту повинна покращити центральну гемодинаміку. Оптимальними засобами є антиритмічні препарати, блокатори β-адренорецепторів. Ці заходи повинні підтримуватися антикоагулянтною терапією (залежно від величини зони ураження головного мозку). При кардіоемболічному й атеросклеротичному інсультах спочатку призначають низькомолекулярні гепарини, а лише потім пероральні антикоагулянти (цільовий рівень міжнародного нормалізованого співвідношення — 2–3) для виключення геморагічної трансформації.

При коронарній патології, включаючи безбольову ішемію міокарда, показана антиангінальна терапія в помірних дозах. Якщо пацієнт до інсульту отримував блокатори β-адренорецепторів, то слід продовжувати їх застосовувати з корекцією дози. Слід розпочати антитромбоцитарне лікування і застосування статинів.

Брадиаритмія, включаючи синдром слабкості синусного вузла, атріовентрикулярні блокади 2–3-го ступеня, брадисистолічну форму постійної фібриляції передсердь, повинна бути показанням до імплантації штучного водія ритму серця.

Таким чином, за умови адекватної терапевтичної корекції і соматичної стабільності наявність хронічної патології серця не повинна перешкоджати обсягам і темпам реабілітаційних заходів.

Список використаної літератури

• 1. Боброва В.І., Зозуля І.С., Сич Н.С. (2014) Когнітивні функції та якість життя у хворих на гострий інфаркт мозку. Актуальні питання медицини невідкладних станів. Мат. наук. практ. конф. 1–2 квітня 2014. Київ, 53–54 с.
• 2. Бушенева С.Н., Кадыков А.С., Черникова Л.А. (2007) Влияние восстановительной терапии на функциональную организацию двигательных систем после инсульта. Анализ клинической и экспериментальной неврологии, 1(2): 4–8.
• 3. Гудкова В.В., Стаховская Л.В., Шеховцова К.В., Скворцова В.И. (2006) Постуинсультный период: патофизиологические процессы, клинические проявление и лечение. Фарматека, 19: 38–42.
• 4. Епифанов В.А. (2006) Реабилитация больных, перенесших инсульт. Москва, Медпрес-информ, 25 с.
• 5. Зозуля І.С. (2009) Взаємозв’язок патології серця і головного мозку у виникненні цереброваскулярних і серцево-судинних захворювань. Збірн. наук. праць співроб. НМАПО імені П.Л. Шупика, Київ, вип. 18, кн. 1, с. 397–416.
• 6. Зозуля І.С., Мардзвік В.М. (2010) Відкрите овальне вікно як причина кардіоемболічного ішемічного інсульту в осіб молодого віку. Збір. наук. праць співроб. НМАПО імені П.Л. Шупика, Київ, вип. 19, кн. 1, с. 538–545.
• 7. Зозуля І.С., Онопрінко О.П., Зозуля А.І. та ін. (2011) Поетапна медична реабілітація хворих на інсульт. Мат. Всеукр. наук. практ. конф. Актуальні питання поліклінічної неврології, 18–19 травня 2011. Київ, с. 34–36.
• 8. Зозуля І.С., Боброва В.І., Ганджа Т.І. (2013) Кардіогенні фактори ризику цереброваскулярної ішемії. Актуальні питання медицини невідкладних станів. Мат. Наук. практ. конференції, 11–12 квітня 2013, Київ, с. 165–167.
• 9. Кузнецова С.И., Кузнецова В.В., Шумженко Д.В. (2008) Возрастные особенности реорганизации церебральной гемодинамики и метаболизма у больных ишемическим инсультом в восстановительный период. І Национальный Конгресс «Кардионеврология». Москва, с. 133–135.
• 10. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. (2008) Реабилитация неврологических больных. Москва, МЕД прес-информ, с. 560.
• 11. Черникова Л.А. (2015) Новые технологии в реабилитации больных, перенесших инсульт. Атмосфера. Нервные болезни, 2: 32–35.
• 12. Скоромец А.А., Ковальчук В.В. (2007) Медикаментозная реабилитация пациентов после инсульта. Журнал неврологии и психиатрии, 2: 21–24.
• 13. Фонякин А.В. Гераскина Л.А. (2008) Состояние сердца и особенности терапии кардиальных нарушений в остром периоде ишемического инсульта. І Национальный Конгресс «Кардионеврология». Москва, с. 203–208.
• 14. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. (2003) Ишемический инсульт и сердце: от патогенеза к профилактике. Клиническая фармакология и терапия, 5: 47–51.
• 15. Зозуля І.С., Мошенська О.П. (2010) Основні причини виникнення фатального ішемічного інсульту. Український вісник психоневрології, Київ, т. 18, вип. 3(64), 96–97.
• 16. Зозуля І.С., Зозуля А.І. (2014) Проблема цереброваскулярних захворювань в Україні та світі і її перспективи. Збірник наукових праць співробітників НМАПО імені П.Л. Шупика. Київ, вип. 23, кн. 1, с. 30–40.
• 17. Фонякин А.В., Суслина З.А., Гераскина Л.А. (2015) Кардиологичекая диагностика при ишемеском инсульте. Санкт-Петербург, Инкарит.
• 18. Виленский Б.С. (2005) Современая тактика борьбы с инсультом. Спб.ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 288 с.

Надійшла до редакції/Received: 27.05.2022
Прийнято до друку/Accepted: 07.06.2022