Гостра серцева недостатність у пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегмента ST на ЕКГ: клінічний перебіг та прогноз

ВСТУП

Гостра серцева недостатність (ГСН) — клінічний синдром, що характеризується швидким виникненням симптомів, характерних для порушеної функції серця: знижений серцевий викид, недостатня перфузія тканин, підвищений тиск у легеневих капілярах, застій у тканинах (Nieminen M.S. et al., 2005). Пацієнти, у яких наявні симптоматичні прояви застою в легенях протягом гострого інфаркту міокарда (ГІМ), мають поганий як короткотривалий, так і віддалений прогноз (Cowie M.R., 1997; Cleland J.G. et al., 2003). Так, реєстрація ГСН у хворих з ГІМ супроводжується підвищенням госпітальної летальності з 6% (при збереженій функції лівого шлуночка (ЛШ)) до 80% (при кардіогенному шоку), протягом 1 року летальність становить 30% (Califf R.M., Bengtson J.R., 1994). При розвитку набряку легенів госпітальна летальність становить 12%, річна — 40% (Ali A.S. et al., 1999; Roguin A. et al., 2000; Fox K.F. et al., 2001; Wu A.H et al., 2002). Згідно з сучасними уявленнями саме систолічна дисфункція є одним із найнесприятливіших прогностичних чинників (Gaudron P. et al., 1993; St John Sutton M., Scott C.H., 2002).

Ускладнення інфаркту міокарда (ІМ) ГСН є результатом комплексу структурних, гемодинамічних, нейрогормональних та генетичних чинників. Раптова втрата кардіоміоцитів веде до контрактильної дисфункції, внаслідок чого виникають прояви ГСН, а динаміка підвищення кардіоспецифічних біомаркерів тісно корелює з прогнозом та ступенем функціонального відновлення (Solomon S.D. et al., 2001). Велика зона некрозу міокарда та постішемічна систолічна дисфункція ЛШ, які ведуть до ГСН, можуть бути результатом транзиторного оглушення міокарда (stunning) чи гібернації, які в свою чергу залежать від коронарної реперфузії (Ferrari R. et al., 1992). Ремоделювання ЛШ супроводжується порушенням регіональної скоротності, яка опосередкована коронарною перфузією. Індуковане ішемією порушення релаксації міокарда призводить до погіршення наповнення ЛШ, що врешті-решт призводить до порушення глобальної систолічної функції, а відповідно і до ГСН. Крім того, у частини хворих ішемія може призводити до гострої мітральної регургітації, яка спричиняє легеневий застій. Останнім часом отримано дані, що ГСН потенціюється апоптозом як в зоні інфаркту, так і в периінфарктній зоні. Незважаючи на те, який процес домінує в окремого пацієнта, цілком зрозуміло, що ГСН у хворих з ГІМ залишається важливою проблемою і на сьогодні, в еру широкого застосування реперфузійних стратегій.

Поліпшити клінічні результати у осіб з ГСН можна при ранній діагностиці та правильно вибраній тактиці лікування. Тому профілактика розвитку ГСН і поліпшення функції ЛШ є важливими чинниками підвищення виживаності та поліпшення якості життя хворих з ГІМ, а наше розуміння основних механізмів, пов’язаних з розвитком та прогресуванням ГСН, з позиції сучасних уявлень має базуватися на зниженні захворюваності та смертності у хворих з цією патологію (Cowie M.R. et al., 1997).

ОБ’ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

У дослідженні проведено ретроспективний аналіз клініко-анамнестичних характеристик та даних інструментальних обстежень 1104 хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) з елевацією сегмента ST на електрокардіограмі, які були госпіталізовані у 1992–2007 рр. у відділення реанімації та інтенсивної терапії Національного наукового центру «Інститут кардіології імені академіка М.Д. Стражеска» АМН України протягом перших 24 год від розвитку симптомів захворювання. Діагноз ГІМ встановлювали на підставі клінічних, електрокардіографічних та лабораторних критеріїв, згідно з рекомендаціями Європейського товариства кардіологів (Van de Werf F. et al., 2003).

Характеристику хворих за демографічними, анамнестичними даними, часом від розвитку симптомів та інструментальними показниками наведено в табл. 1 та 2. Залежно від наявності ГСН хворих розподілено на дві основні групи: з ГСН (Killip II–III) — 1-ша група та без СН — 2-га група.

Таблиця 1

Клініко-анамнестична характеристика хворих з ГІМ

ХСН — хронічна серцева недостатність.

Як видно з табл. 1, досліджувану групу хворих становили здебільшого особи чоловічої статі (86,4%, n=954). Тютюнопаління, наявність стабільної стенокардії, нестабільної стенокардії перед ГІМ та артеріальної гіпертензії в анамнезі були найбільш поширеними факторами ризику. У багатьох пацієнтів (21,0%, n=232) відзначали надлишкову масу тіла. У хворих з ГСН достовірно частіше виявляли стенокардію в анамнезі, артеріальну гіпертензію та післяінфарктний кардіосклероз.

Середній вік хворих становив 54,1±0,4 року, хворі з ГСН були достовірно старші (див. табл. 2). Фракція викиду (ФВ) ЛШ на 1-шу добу ГІМ була достовірно меншою у хворих з ГСН.

Таблиця 2

Характеристика хворих з ГІМ

ТЛТ — тромболітична терапія.

Усім учасникам проводили лабораторне загальноклінічне та біохімічне дослідження крові. В частини пацієнтів визначали рівень С- реактивного білка (СРБ) у плазмі крові.

Характеристику проведених лікувальних заходів наведено в табл. 3.

Таблиця 3

Терапія хворих з ГІМ

НФГ — нефракціонований гепарин; НМГ — низькомолекулярний гепарин; АСК — ацетилсаліцилова кислота; АПФ — ангіотензинперетворювальний фермент; АТ — ангіотензин.

Як видно з табл. 3, реперфузійну терапію проводили у більшості 706 (63,9%) хворих, з них ТЛТ становила 527 (47,7%). Усі учасники отримували стандартне лікування, яке включало гепарини (n=992), з них 416 хворих отримували НМГ, дезагреганти (в тому числі тієнопіридини), блокатори бета- адренорецепторів, за наявності ГСН, передньої локалізації ГІМ та/ чи артеріальної гіпертензії — інгібітори АПФ або блокатори рецепторів до ангіотензину ІІ першого типу, нітрати. Діуретики і антиаритмічні препарати призначали за наявності показань.

Показники серцевої гемодинаміки оцінювали за допомогою двомірної ехокардіографії, яку було проведено у 777 хворих протягом перших 10 діб ГІМ. Ехокардіографію проводили за допомогою секторного двомірного ехокардіографа в В-режимі в чотирьохкамерній позиції з визначенням кінцево-систолічного та кінцево-діастолічного об’ємів, ФВ ЛШ (Schiller N.B. et al., 1989).

Результати тривалого спостереження оцінювали через 1 рік від моменту включення в дослідження. Для аналізу річного періоду були доступні 782 хворих. Аналізували кінцеву точку — кардіоваскулярну.

У дослідження не включали хворих з істинним кардіогенним шоком, тяжкою формою цукрового діабету, вираженою нирковою і печінковою недостатністю, бронхіальною астмою, порушеннями в системі гемостазу, гострим порушенням мозкового кровообігу, травмою чи великим хірургічним втручанням, гострим або загостренням хронічних запальних процесів, онкологічними і системними захворюваннями.

Статистичний аналіз проводили за допомогою SPSS 11.0 з використанням непараметричного теста Вілкоксона, теста Фішера, χ2-теста Мантел — Хенсела, методу Каплан — Мейєра (Rosner B., 2000). Критерієм достовірності відмінностей вважали p<0,05.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

Згідно з розподілом хворих на групи проведено аналіз клініко-анамнестичних даних, перебігу теперішнього ІМ та його ускладнень.

Результати аналізу анамнестичних даних свідчили, що переважну більшість хворих становили особи чоловічої статі, середній вік яких 54,1±0,4 року, причому хворі з ГСН (1-ша група) були достовірно старші — 56,4±0,5 проти 53,1±0,36 року (p<0,05). Тобто у хворих з ГСН був тривалий анамнез ішемічної хвороби серця (ІХС); так, стабільна стенокардія в анамнезі значилася в 47,65% порівняно з 36,79% у хворих 2-ї групи (p<0,01), статистично частіше виявляли післяінфарктний кардіосклероз — у 20,01 та 14,40% (p<0,05) відповідно. Також у пацієнтів з ГСН достовірно частіше діагностували артеріальну гіпертензію — 52,06% проти 45,42% (p<0,05). Такі фактори, як тютюнопаління, підвищений індекс маси тіла, ХСН в анамнезі, цукровий діабет, не мали статистичних відмінностей.

Середній час від розвитку симптомів ГІМ до госпіталізації становив 4,85±0,36 год і був однаковим в обох групах. Це давало можливість проведення реперфузійної терапії в хорошому терапевтичному вікні. ТЛТ проведено у 53,83% хворих 1-ї групи та у 45,14%— 2-ї групи (p<0,05), перкутанні втручання виконано відповідно у 14,71 та 16,89%. Слід зазначити, що середній час від розвитку симптомів ГКС до проведення ТЛТ також не відрізнявся і становив 3,30±0,14 год в 1-й групі та 3,94±0,45 год — у 2-й. Частота ефективної ТЛТ, за даними неінвазивних маркерів реперфузії, була однаковою в обох групах і становила 64,85 та 66,01% відповідно.

Незважаючи на те що більшість обстежених хворих госпіталізовані в ранній термін від розвитку симптомів ГІМ, у частини відзначали розвиток ускладнень захворювання як протягом 1-ї доби захворювання, так і всього госпітального періоду, про що свідчать дані, наведені в табл. 4 та 5.

Протягом 1-ї доби ГІМ у хворих з ГСН достовірно частіше виявляли фібриляцію шлуночків (ФШ) (p<0,01), стійку шлуночкову тахікардію (ШТ) (p<0,01) та блокаду ніжок пучка Гіса (p<0,05). Це свідчить про те, що стан хворих 1-ї групи був тяжчим не лише внаслідок наявності ГСН, але й порушень ритму серця, зокрема загрозливих для життя аритмій.

Таблиця 4

Клінічна характеристика хворих на 1-шу добу ГІМ

Протягом госпітального періоду у хворих з ГСН достовірно частіше виникала рання післяінфарктна стенокардія (ПІС) — 10,29% проти 5,90% у хворих 2-ї групи (р<0,05), а також спостерігалася статистична відмінність щодо виникнення аневризм ЛШ 17,94 та 8,51% (р<0,01) відповідно.

Також у учасників 1-ї групи достовірно вищою була частота шлуночкової екстрасистолії (ШЕС) високих градацій (ІІІ–V клас за В. Lown) на 1-шу добу ГІМ (р<0,001), в подальшому статистичних відмінностей не виявлено.

Динаміку виявлення гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН) класу ІІ–ІІІ за Killip у хворих з ГІМ наведено в табл. 5.

Таблиця 5

Частота виникнення ускладнень перебігу госпітального періоду у хворих з ГІМ

У обстежених був ряд лабораторних відмінностей протягом госпітального періоду. Зокрема, у хворих 1-ї групи був достовірно вищим рівень глюкози у крові на 1-шу добу (р<0,01), що за даними ряду досліджень є несприятливим прогностичним маркером.

Дуже важливим, на нашу думку, є статистична відмінність між досліджуваними групами кліренсу креатиніну як на 1-шу (р<0,01), так і на 10-ту добу захворювання (р<0,01), причому у пацієнтів з ГСН кліренс креатиніну в динаміці на 10-ту добу має негативну тенденцію. Це свідчить про ниркову дисфункцію, яка, зокрема, може бути причиною виникнення чи погіршення ГСН.

Цілком закономірним є більша маса некротизованого міокарда в 1-й групі, яка становить 76,05±4,18 проти 64,60±2,42 г/екв у 2-й групі (р<0,01).

Серед маркерів запального процесу слід відзначити достовірне збільшення у пацієнтів 1-ї групи кількості лейкоцитів на 3-тю добу ГІМ (р<0,01), СРБ на 1-шу добу (р<0,01) та фібриногену на 10-ту добу захворювання (р<0,01), результати наведено в табл. 6.

Таблиця 6

Лабораторні показники у хворих з ГІМ (M±m)

ШОЕ — швидкість осідання еритроцитів; ХС — холестерин; *достовірність відмінностей між групами p<0,1; **достовірність відмінностей між групами p<0,05; ***достовірність відмінностей між групами p<0,01.

Параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки у хворих з ГІМ наведено в табл. 7. У пацієнтів 1-ї групи частота серцевих скорочень (ЧСС) була достовірно вищою як на 1-шу, так і на 10-ту добу захворювання. З боку систолічного АТ статистичних відмінностей не виявлено, на відміну від діастолічного АТ, який був достовірно нижчим на 10-ту добу. КДІ був незмінним протягом перших 10 днів, тоді як КСІ був достовірно нижчим на 1-шу та 3-тю добу ГІМ у хворих 1-ї групи. ФВ ЛШ була достовірно нижчою у пацієнтів з ГСН як на 1-шу, так і на 7-му та 10-ту добу захворювання порівняно з особами 2-ї групи.

Таблиця 7

Показники гемодинаміки у хворих з ГІМ (M±m)

САТ — систолічний артеріальний тиск; ДАТ — діастолічний артеріальний тиск; КДІ — кінцево-діастолічний індекс; КСІ — кінцево-систолічний індекс; СІ — серцевий індекс; ЗПОС — загальний периферичний опір судин;   *достовірність розбіжностей між групами p<0,05; **достовірність розбіжностей між групами p<0,01.

На рис. 1–3 наведено динаміку КДІ, КСІ та ФВ ЛШ на 1-шу, 3-тю, 7-му та 10-ту добу у хворих 1-ї та 2-ї групи.

Результати тривалого спостереження хворих оцінювали через 1 рік від моменту включення в дослідження. Аналізували кінцеву точку — кардіоваскулярну смерть. Через 12 міс спостереження для оцінки були доступні дані на 242 (71,2%) хворих 1-ї та 540 (70,7%)  2-ї групи. За весь період спостереження померли 19 (7,9%) пацієнтів 1-ї групи та 14 (2,6%) — 2-ї групи (р>0,05). Отримані дані у вигляді кривої Каплан — Мейєра наведені на рис. 4.

Результати цього дослідження свідчать, що ГСН, яка ускладнює ГІМ, є важливим фактором підвищення госпітальної летальності та смертності. Серед причин ГСН ІМ посідає 2-ге місце після артеріальної гіпертензії з відносним ризиком до 34% у чоловіків та до 13% у жінок (Davies M. et al., 2001). Раніше проведені дослідження показали, що частота розвитку СН протягом ГІМ до моменту виписки становила 22% у пацієнтів, які перенесли перший ІМ, і до 33% — у хворих з повторним ІМ (Cowie M.R. et al., 2000; Cleland J.G. et al., 2003).

Інші дослідження також демонструють, наскільки важливою проблемою є ГСН. За даними US National Registry of Myocardial Infarction (NRMI), частота СН становила близько 20% під час госпіталізації хворих з ГІМ та ще 9% відзначали протягом госпітального періоду (Spencer F.A. et al., 2002). У дослідженні French study частота СН становила до 38% протягом перших 5 днів ГІМ (Vaur L. et al., 1999). Екстраполюючи ці дані на Україну (приблизно 100 000 госпіталізацій щорічно з приводу ГІМ), можна передбачити близько 30 000 пацієнтів з ГСН. Звичайно, такі симптоми СН є тимчасовими, і дуже важко передбачити, яка частина трансформується у хронічну СН (Hellermann J.P. et al., 2002). Найчастіше симптоми ГСН проявляються на 1-шу добу ГІМ, з наступним піком на 4-ту добу. Наше дослідження підтверджує, що вагомими факторами появи симптомів ГСН є тривалий анамнез ІХС (як стабільна стенокардія, так і нестабільний перебіг її безпосередньо перед ГІМ), артеріальна гіпертензія та тютюнопаління.

Після виписки зі стаціонару СН виникає з частотою 2% в рік протягом перших 10 років (McDonagh T.A. et al., 1997). До тромболітичної ери ці показники були втричі вищими. Рання діагностика ГСН та її лікування, а на нашу думку — навіть профілактика протягом госпітального періоду є дуже важливими чинниками в плані поліпшення як короткотривалого, так і довготривалого прогнозу (Cowie M.R. et al., 2000). Розуміння предикторів та можливих механізмів розвитку СН, таких як розмір зони некрозу, тривала ішемія чи оборотна ішемія міокарда, недіагностовані реоклюзії, має лягати в основу профілактики цього ускладнення.

Дуже важливе значення має проведення реперфузійної терапії, оскільки як системна ТЛТ, так і перкутанні коронарні втручання обмежують ушкодження міокарда. Розмір зони некрозу є інтегральною частиною у стратифікації ризику для всіх пацієнтів після ІМ. У нашому дослідженні частота реваскуляризації міокарда досить висока, становить близько 64%, а остаточна маса некротизованого міокарда була статистично більшою у пацієнтів з СН.

В ідеалі, згідно з рекомендаціями, у всіх пацієнтів з ГІМ має бути визначена систолічна функція ЛШ шляхом проведення ехокардіографії (McDonagh T.A. et al., 1997). Оскільки від глобальної функції ЛШ залежить підбір адекватної медикаментозної терапії, в окремих випадках, на нашу думку, необхідне проведення агресивної терапії, направленої на майбутній прогноз хворих з ГСН. До цієї категорії належать пацієнти похилого віку, з цукровим діабетом, з тривалим анамнезом ІХС, з передньою локалізацією теперішнього ІМ, з новими блокадами ніжок пучка Гіса.

Щодо супутньої терапії, яка ґрунтується на даних міжнародних багатоцентрових досліджень, на сьогодні цілком зрозуміло, що застосування блокаторів бета-адренорецепторів, інгібіторів АПФ чи блокаторів рецепторів до ангіотензину ІІ у хворих з ГІМ є доцільним, а у осіб з проявами ГСН є просто необхідним (ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group, 1998; Dargie H.J., 2001; Pfeffer M.A. et al., 2003).

Також клінічно доведено в дослідженні EPHESUS ефективність блокатора альдостерону еплеренону у хворих з недостатністю ЛШ після ГІМ (Pitt B. et al., 2003). Результати поглибленого аналізу цього дослідження свідчать, що чим раніше розпочинається лікування еплереноном, тим кращі результати щодо попередження кардіоваскулярних подій та раптової кардіальної смерті.

При довготривалому спостереженні ризик СН у хворих з ІХС вірогідно знижується шляхом застосування вторинної профілактики за допомогою застосування таких препаратів, як АСК, статини та інгібітори АПФ (Kjekshus J. et al., 1997; Arnold J.M. et al., 2003; Fox K.M., 2003).

висновки

СН, яка ускладнює ГІМ, є важливою проблемою в лікуванні таких хворих і проявляється у 30,8%. Старший вік, тривалий анамнез ІХС, особливо перенесений раніше ІМ, артеріальна гіпертензія та передня локалізація ушкодження міокарда ЛШ є прогностичними факторами для розвитку ГСН у хворих з ГІМ. Зусилля, спрямовані на обмеження ушкодження міокарда шляхом застосування системної ТЛТ та первинних коронарних втручань, сприяють зниженню частоти виникнення СН. Систолічна дисфункція ЛШ є однією з найчастіших причин СН у хворих з ГІМ. Рання діагностика проявів ГСН та раннє агресивне лікування таких пацієнтів сприяє поліпшенню короткотривалого та віддаленого прогнозу.

ЛІТЕРАТУРА

1. ACE Inhibitor Myocardial Infarction Collaborative Group (1998) Indications for ACE inhibitors in the early treatment of acute myocardial infarction: systematic overview of individual data from 100,000 patients in randomized trials. Circulation, 97(22): 2202–2212.
2. Ali A.S., Rybicki B.A., Alam M. et al. (1999) Clinical predictors of heart failure in patients with first acute myocardial infarction. Am. Heart J., 138(6 Pt 1): 1133–1139.
3. Arnold J.M., Yusuf S., Young J. et al.; HOPE Investigators (2003) Prevention of Heart Failure in Patients in the Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) Study. Circulation, 107(9): 1284–1290.
4. Califf R.M., Bengtson J.R. (1994) Cardiogenic shock. N. Engl. J. Med., 330(24): 1724–1730.
5. Cleland J.G., Swedberg K., Follath F. et al.; Study Group on Diagnosis of the Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology (2003) The EuroHeart Failure survey programme — a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. Part 1: patient characteristics and diagnosis. Eur. Heart J., 24(5): 442–463.
6. Cowie M.R., Mosterd A., Wood D.A. et al. (1997) The epidemiology of heart failure. Eur. Heart J., 18(2): 208–225.
7. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J. et al. (2000) Survival of patients with a new diagnosis of heart failure: a population based study. Heart, 83(5): 505–510.
8. Dargie H.J. (2001) Effect of carvedilol on outcome after myocardial infarction in patients with left-ventricular dysfunction: the CAPRICORN randomized trial. Lancet, 357(9266): 1385–1390.
9. Davies M., Hobbs F., Davis R. et al. (2001) Prevalence of left-ventricular systolic dysfunction and heart failure in the Echocardiographic Heart of England Screening study: a population based study. Lancet, 358(9280): 439–444.
10. Ferrari R., La Canna G., Giubbini R. et al. (1992) Hibernating myocardium in patients with coronary artery disease: identification and clinical importance. Cardiovasc. Drugs Ther., 6(3): 287–293.
11. Fox K.F., Cowie M.R., Wood D.A. et al. (2001) Coronary artery disease as the cause of incident heart failure in the population. Eur. Heart J., 22(3): 228–236.
12. Fox K.M.; EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease Investigators (2003) Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomised, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study). Lancet, 362(9386): 782–788.
13. Gaudron P., Eilles C., Kugler I., Ertl G. (1993) Progressive left ventricular dysfunction and remodeling after myocardial infarction: potential mechanisms and early predictors. Circulation, 87(3): 755–763.
14. Hellermann J.P., Jacobsen S.J., Gersh B.J. et al. (2002) Heart failure after myocardial infarction: a review. Am. J. Med., 113(4): 324–330.
15. Kjekshus J., Pedersen T.R., Olsson A.G. et al. (1997) The effects of simvastatin on the incidence of heart failure in patients with coronary heart disease. J. Card. Fail., 3(4): 249–254.
16. McDonagh T.A., Morrison C.E., Lawrence A. et al. (1997) Symptomatic and asymptomatic left-ventricular systolic dysfunction in an urban population. Lancet, 350(9081): 829–833.
17. Nieminen M.S., Bohm M., Cowie M.R. et al.; ESC Committe for Practice Guideline (CPG) (2005) Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 26(4): 384–416.
18. Pfeffer M.A., McMurray J.J., Velazquez E.J. et al.; Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial Investigators (2003) Valsartan, captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left ventricular dysfunction, or both. N. Engl. J. Med., 349(20): 1893–1906.
19. Pitt B., Remme W., Zannad F. et al.; Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Investigators (2003) Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 348(14): 1309–1321.
20. Roguin A., Behar D., Ben Ami H. et al. (2000) Long-term prognosis of acute pulmonary oedema–an ominous outcome. Eur. J. Heart Fail., 2(2): 137–144.
21. Rosner B. (2000) Fundamentals of biostatistics. 5th ed. Duxbury,792 p.
22. Schiller N.B., Shah P.M., Crawford M. et al. (1989) Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards, Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J. Am. Soc. Echocardiogr., 2(5): 358–367.
23. Solomon S.D., Glynn R.J., Greaves S. et al. (2001) Recovery of ventricular function in the reperfusion era: the healing and early afterload reducing therapy study. Ann. Intern. Med., 134(6): 451–458.
24. Spencer F.A., Meyer T.E., Gore J.M., Goldberg R.J. (2002) Heterogeneity in the management and outcomes of patients with acute myocardial infarction complicated by heart failure: the National Registry of Myocardial Infarction. Circulation, 105(22): 2605–2610.
25. St John Sutton M., Scott C.H. (2002) A prediction rule for left ventricular dilatation post-MI? Eur. Heart J., 23(7): 509–511.
26. Van de Werf F., Ardissino D., Betriu A. et al.; Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology (2003) Management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force on the Management of Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 24(1): 28–66.
27. Vaur L., Danchin N., Genes N. et al. (1999) Epidemiology of myocardial infarction in France: therapeutic and prognostic implications of heart failure during the acute phase. Am. Heart J., 137(1): 49–58.
28. Wu A.H., Parsons L., Every N.R., Bates E.R.; Second National Registry of Myocardial Infarction (2002) Hospital outcomes in patients presenting with congestive heart failure complicating acute myocardial infarction: a report from the Second National Registry of Myocardial Infarction (NRMI-2). J. Am. Coll. Cardiol., 40(8): 1389–1394.