Захворювання нервової системи у дітей становлять серйозну медико-соціальну проблему не лише в педіатрії, але й у дитячій неврології, адже досить часто практикуючі лікарі стикаються із труднощами стосовно встановлення правильного діагнозу та вибору адекватної тактики терапії для маленьких пацієнтів.
Вірусні енцефаліти у дітей: складнощі діагностики та перспективи лікування
Людмила Танцура, керівник відділу дитячої психоневрології та пароксизмальних станів Державної установи (ДУ) «Інститут неврології, психіатрії та наркології Національної академії медичних наук (НАМН) України», на прикладі клінічних випадків розповіла про складнощі діагностики та перспективи лікування вірусних енцефалітів у дітей. Вона акцентувала, що енцефаліт — запалення речовини головного мозку, яке можуть викликати різні патогенні агенти (віруси, бактерії, спірохети, пріони). Найчастіше енцефаліт у дітей викликають віруси, які за будовою розділяють на РНК- та ДНК-віруси. До ДНК-вірусів, або вірусів герпес-групи, відносять: вірус простого герпесу 1-го та 2-го типу, вірус вітряної віспи, вірус Епштейна — Барр, цитомегаловірус, вірус герпесу людини 6-го, 7-го та 8-го типу. До РНК-вірусів відносять вірус краснухи, кору, грипу, сказу, ВІЛ та ін. Вони, насамперед, потребують різних підходів до лікування.
Клінічний випадок № 1. Дівчинка віком 8 років перебувала на обстеженні та лікуванні у відділі дитячої психоневрології та пароксизмальних станів Інституту в травні 2018 р. При госпіталізації відзначалися скарги на втрату навичок, болісні витягування, патологічні установки кінцівок, вимушені зміни постави як у період неспання, так і уві сні, періодичне підвищення температури тіла до субфебрильних показників. Із анамнезу життя відомо, що дитина від другої вагітності, перших пологів, перебіг яких був нормальним. Маса тіла при народженні — 3150 г, розвиток відповідав віковим нормам. Перенесені захворювання — гостра респіраторна вірусна інфекція, в січні 2018 р. — реактивний артрит правого ліктьового суглоба, проводилося дренування. Після щеплення (БЦЖ, АКДС) у дівчинки підвищилася температура тіла, деякий час вона не могла ходити, відновлення без лікування.
Історія хвороби. Дівчинка хворіє із серпня 2017 р., підвищилася температура тіла до 39,6 °С, упродовж 4 діб стан погіршився, з’явилася хиткість, нудота, блювання, асиметрія обличчя, порушення ковтання, мовлення. Дівчинка була госпіталізована в інфекційне відділення Ірпінської центральної районної лікарні, далі переведена в реанімаційне відділення Обласної дитячої лікарні, де перебувала 3 тиж, з них 5 діб — на штучній вентиляції легень. Було встановлено діагноз «гострий енцефаліт неуточненої етіології, тяжкий перебіг — набряк головного мозку, судомний синдром». Дослідження крові та ліквору методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) та імуноферментного аналізу було негативним, бактеріальне дослідження ліквору показало цитоз (дві клітини), магнітно-резонансна томографія (МРТ) — енцефаліт. У курсі лікування дівчинка отримувала антибіотики, ацикловір, гормони, але її стан залишався стабільно тяжким. Для подальшого лікування дівчинка була переведена в інфекційне відділення клініки «Охматдит», де їй встановлено діагноз «герпетичний енцефаліт, тяжкий перебіг», далі — у відділення дитячої неврології (діагноз «наслідки перенесеного енцефаліту неуточненої етіології з ураженням базальних гангліїв, змішаний тетрапарез, дистонічні атаки, дизартрія, дисфагія»).
При госпіталізації у відділення дитячої психоневрології та пароксизмальних станів Інституту дитина знаходилася в тяжкому стані, їй було додатково проведено вірусологічне дослідження до вірусів РНК-групи, кору та краснухи, на підставі якого встановлено діагноз «хронічний краснушний енцефаліт з повільним перебігом — спастичний тетрапарез, підкорковий синдром, дистонічні атаки, дисфагія, дизартрія, порушення функції тазових органів».
Лікування. До госпіталізації дівчинка отримувала тригексифенідил, леводопу/карбідопу, баклофен, діазепам, тизанідин. Додатково їй було призначено імуноглобуліни 5% 100 мл внутрішньовенно (в/в) крапельно № 5, метилпреднізолону натрію сукцинат 200 мг через день № 3, інозин пранобекс, пептид дельта-сну, свічки для ректального застосування, які містять кокарбоксилазу, рибофлавін і тіоктову кислоту. За час лікування відзначалася несуттєва позитивна динаміка (дівчинка стала краще ковтати, збільшився обсяг рухів язика, спостерігалося зменшення напруження мімічних м’язів), тонус у кінцівках і тулубі залишався підвищеним, контрактури, тазові порушення зберігалися, періодично фіксувалося підвищення температури тіла. У подальшому дівчинці було рекомендовано довготривале лікування імуноглобулінами 5% впродовж 1 року (1 раз на місяць), інозином пранобексом (не менше року), метилпреднізолоном і вище наведеними препаратами. Вже через 6 міс такого лікування з’явилася позитивна динаміка: дівчинка може перевертатися, спиратися на руки й коліна, при цьому рухатися, сидіти, зменшився тонус в кінцівках.
Клінічний випадок № 2. Дівчинка віком 11 міс була госпіталізована в жовтні 2018 р. зі скаргами батьків на епілептичні напади десятки разів на добу (частіше в період неспання), затримку моторного, фізичного і мовного розвитку. У дівчинки відсутні реакції на навколишнє, вона не фіксує погляд, не тримає голову, не захоплює і не тримає предмети, не сідає, не перевертається, не спирається на ноги, не набирає масу тіла (випорожнення кишечнику тільки за допомогою очисної клізми). Народилася від першої вагітності, перебіг якої був з токсикозом першої половини, на фоні стресів; пологи в термін 40 тиж. Маса тала при народженні — 3260 г, до 6 міс мала нормальний розвиток.
Анамнез хвороби. У квітні 2018 р., у віці 6 міс на фоні кишкової інфекції, фебрильної температури тіла з’явилися епілептичні напади, що проявлялися витягуванням рук та завмиранням на декілька секунд. З появою нападів відбулася повна втрата навичок. Лікувалася у стаціонарі, з того часу приймає фенобарбітал (5 мг 2 рази на добу). При появі судом дитина пройшла обстеження в Тернопільській обласній дитячій клінічній лікарні, при проведенні МРТ у неї виявлено симетричне вогнищеве ураження таламусів та середнього мозку, яке необхідно диференціювати з ураженням метаболічного характеру, фіксувався етмоїдит, двобічний синусит, правобічний середній отит, мастоїдит.
При консультуванні в Центрі орфанних захворювань клініки «Охматдит» у дівчинки не виявлено порушень обміну амінокислот, ацилкарнітинів, органічних амінокислот. При проведенні газової хроматографії органічних кислот в сечі концентрація низки органічних кислот виявилася підвищеною (такі зміни характерні для лактатацидозу). Лікарем-генетиком зроблений висновок про наявність дисметаболічної енцефалопатії, судомного синдрому, синдрому затримки психомовного розвитку, білково-енергетичну недостатність III ст.
При госпіталізації до Інституту дівчинка перебувала у тяжкому стані, під час огляду (30–35 хв) у неї було 4 напади, дитина за предметами не стежила, погляд не фіксувала, на фоні дифузної гіпотонії був підвищений тонус у дистальних відділах кінцівок, рефлекси підвищені (більше справа), патологічні рефлекси екстензорного типу, симптоми орального автоматизму з обох боків, менінгеальні знаки відсутні, голова гідроцефальної форми (окружність голови — 45 см). При проведенні повторної МРТ відзначені масивні симетричні ділянки ураження білої речовини гемісфер головного мозку, що характерне для спадково-дегенеративного захворювання — лейкодистрофії.
Лікування. Дівчинці в перший день проведена корекція антиепілептичної терапії, призначений леветирацетам у дозі 50 мг 3 рази на добу (25 мг/кг маси тіла) з подальшим підвищенням дози до 60–80 мг/кг/добу, симптоматична терапія. На другий день після госпіталізації дівчинці стало гірше, в неї підвищилася температура тіла до 39,6 °С (застосування жарознижувальних засобів ефекту не дало), вона була переведена в реанімаційне відділення Обласної дитячої інфекційної лікарні з підозрою на реактивацію хронічного вірусного енцефаліту, симптоматичну епілепсію, часті напади, затримку моторного і психомовного розвитку. При проведенні обстеження крові методом ПЛР у неї виявлено 53 копії ДНК вірусу герпесу людини (HHV) 6-го типу та 10 копій HHV 7-го типу. Для лікування були призначені противірусні (ацикловір, валацикловір) та протисудомні препарати (леветирацетам, фенобарбітал, діазепам). У стабільно тяжкому стані дівчинка була переведена до відділу дитячої психоневрології та пароксизмальних станів Інституту. При повторному дослідженні крові методом ПЛР ДНК HHV 6-го типу виявлено в кількості 23 копії, HHV 7-го типу — не виявлено. При електроенцефалографії (ЕЕГ) спостерігалася позитивна динаміка щодо фокальної епілептичної активності.
Дитині був призначений імуноглобулін в/в крапельно (25 мл 5% розчину через день № 3), фуросемід, вітамін В6 внутрішньом’язово, леветирацетам, солі вальпроєвої кислоти, валацикловір, вітамін В6 per os, ацетазоламід, магнію/калію аспарагінат, азитроміцину дегідрат, ібупрофен, ректальні свічки, пробіотик. У процесі лікування відзначалося зменшення вираженості та частоти нападів, з’явилася реакція на подразники. На момент виписки стан дитини залишався тяжким, їй були дані рекомендації продовжити введення імуноглобуліну в/в крапельно 1 раз на міс упродовж 6 міс, а також валацикловіру і протиепілептичних препаратів (леветирацетам, натрію вальпроат, клоназепам) із корекцією дози у процесі спостереження. Зараз дівчинка почувається значно краще, на ЕЕГ наявні атрофічні зміни, але лейкодистрофії немає.
Підсумовуючи свій виступ, Л. Танцура зазначила, що симптоматика та неврологічний статус часто не дозволяють достовірно диференціювати енцефаліти різної природи, тому обов’язково необхідно проводити додаткові лабораторні дослідження. Слід пам’ятати, що енцефаліти можуть викликати як ДНК-віруси або віруси герпес-групи, так і РНК-віруси.
Розсіяний склероз — що це?
Ольга Єгоркіна, науковий співробітник відділу аутоімунних і дегенеративних захворювань нервової системи, Центр розсіяного склерозу, ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології НАМН України», зауважила, що у 7–10% хворих перші ознаки розсіяного склерозу (РС) виникають у віці до 18 років. В дитячому віці частота захворюваності практично однакова серед дівчат і хлопчиків, а в пре- і пубертатний період частіше відзначають стрімке зростання цієї патології серед дівчаток.
Залежно від віку пацієнтів з РС виділяють дуже ранній дебют захворювання (24 міс), РС у дошкільному віці (до 6 років), препубертатний РС (10–14 років), постпубертатний, або підлітковий РС (14–16 років, інколи до 18 років). Кожен вік має свої особливості. Так, при ранньому початку захворювання обов’язково необхідно виключити гострий розсіяний енцефаломієліт і хворобу Шильдера. Слід пам’ятати, що при ранньому початку РС можуть відзначатися судомний синдром і рухові порушення, псевдотуморозні вогнища на МРТ, часті загострення до 9 разів на рік. Для препубертатного та постпубертатного (підліткового) РС характерним є активно ремітуючий перебіг.
О. Єгоркіна підкреслила, що діти — це не маленькі дорослі, вони мають ще не зовсім зрілу імунну і центральну нервову систему (ЦНС), у них часто відзначаються виражені когнітивні порушення, тому ототожнювати перебіг РС у них з таким у дорослих неможливо.
Відповідно до нової класифікації фенотипів РС, виділяють клінічно ізольований синдром (активний і неактивний), рецидивуючо-ремітуючий РС (первинно і вторинно прогресуючий, прогредієнтний і активно прогредієнтний). Для встановлення діагнозу у дітей віком до 12 років використовують критерії діагностики L. Krupp (2013), після 12 років — критерії W.I. McDonald (2017).
Існують особливості клінічного перебігу РС у дітей: некласичні або нетипові симптоми захворювання (енцефалопатії, головний біль, порушення свідомості, психічні зміни, епілептичні пароксизми, менінгізм із вогнищевими ураженнями ЦНС демієлінізуючого характеру за даними МРТ, класичні прояви (7 груп неврологічних симптомів), діагностика за шкалою J.F. Kurtzke.
Для встановлення діагнозу клінічно ізольованого РС необхідна наявність таких критеріїв: монофокальна чи поліфокальна клінічна подія ЦНС (з передбачуваною запальною демієлінізуючою причиною), відсутність попереднього клінічного анамнезу демієлінізуючого захворювання (неврит зорового нерва, поперечний мієліт, синдроми, пов’язані з півкулею чи стовбуром головного мозку), відсутність енцефалопатії. Радіологічно ізольований синдром слід припускати з обережністю в разі мігрені, судомних нападів, пароксизмальних симптомів, когнітивних порушень.
При встановленні діагнозу РС виділяють «червоні прапорці», які повинні насторожувати лікаря, для того щоб не встановлювати цей діагноз. До них відносять дуже юний вік (до 6 років), енцефалопатію, системні або периферичні прояви нервової системи, атипічну МРТ, прогресуючий перебіг хвороби без загострення і ремісії, відсутність у спинно-мозковій рідині олігоклональних імуноглобулінів (Ig) G. Серед МРТ-ознак, які можуть поставити під сумнів діагноз РС, виділяють нормальну МРТ 1,5 Т, дрібні вогнища (до 3 мм), підкіркову локалізацію, значне залучення сірої речовини, фокальну атрофію мозочка, стовбура, відсутність перивентрикулярних вогнищ або вогнищ в мозолистому тілі при достатній тривалості захворювання.
О. Єгоркіна звернула увагу слухачів на те, що діагноз РС у дітей — це діагноз виключення. При його встановленні обов’язково потрібно проводити диференційну діагностику з іншими демієлінізуючими захворюваннями, системними захворюваннями сполучної тканини, інфекційними та нейродегенеративними захворюваннями, новоутвореннями, судинними порушеннями.
Завдання терапії РС — купірування симптомів екзацербації, застосування імуномодулюючої терапії (зміна характеру перебігу захворювання, уповільнення темпів прогресування захворювання шляхом запобігання чи уповільнення розвитку необоротних неврологічних розладів), запобігання розвитку ускладнень РС (когнітивні проблеми), поліпшення якості життя хворих шляхом впливу на симптоми, які порушують звичний спосіб життя, реабілітація.
Доповідачка звернула увагу на те, що при лікуванні дітей з РС деякі препарати потрібно призначати з обережністю (особливо дексаметазон), оскільки вони мають серйозні побічні ефекти. Крім того, кожні 7 днів необхідно проводити переоцінку терапії. Плазмаферез обов’язково потрібно заміщувати 5% альбуміном (донорською плазмою крові — обережно). IgG IV і плазмаферез можуть застосовуватися у дітей з РС із загостреннями, які не відповідають на терапію стероїдами, але вони не є альтернативою традиційним препаратам, що змінюють перебіг РС (ПЗПРС). Згідно з рекомендаціями Міжнародної групи з вивчення педіатричного РС (International Pediatric MS Study Group — IPMSSG), ПЗПРС застосовують у дітей і підлітків з активним ремітуючим РС, підтвердженим даними МРТ (>1 загострення за 1–2 роки і поява нових вогнищ). У дітей з дебютом, перебіг якого має ознаки енцефалопатії, призначення ПЗПРС повинно бути відкладено до другої атаки. Препаратами першої лінії є інтерферони і глатирамеру ацетат, терифлунамід. Вибір препарату має відбуватися після всебічного обговорення з батьками і самою дитиною всіх питань, які стосуються режиму введення лікарських засобів, їх побічної дії та очікуваних результатів. У разі відсутності відповіді на терапію першої лінії та наявності тяжкого перебігу ремітуючого педіатричного РС можна обережно застосовувати терапію другої лінії (окрелізумаб), але при цьому обов’язково потрібно враховувати критерії неоптимальної відповіді на ПЗПРС.
Туберозний склероз: сучасні підходи до діагностики та лікування
Володимир Мартинюк, завідувач кафедри дитячої неврології та медико-соціальної реабілітації Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, нагадав, що туберозний склероз — генетично детерміноване захворювання групи факоматозів, із широким спектром клінічних проявів, яке супроводжується розвитком множинних доброякісних пухлин (гамартом) у різних органах, включаючи головний мозок, очі, шкіру, серце, нирки, печінку, легені, шлунково-кишковий тракт, ендокринну і кісткову системи. Це хронічне прогресуюче захворювання, яке призводить до зменшення тривалості життя та інвалідизації пацієнтів, саме тому потребує пожиттєвого спостереження мультидисциплінарною командою фахівців. Патогенез захворювання пов’язаний із кодуванням двох білків — гамартину і туберину. У 20% пацієнтів не діагностуються мутації генів, у ⅔ — можуть виникати спорадичні мутації. Ризик передачі дитині одним із хворих батьків становить 50%, при спорадичних випадках — близько 2%.
Існують великі й малі критерії діагностики туберозного склерозу. До великих критеріїв відносять ангіофіброму (або плоскі фіброми ділянки чола), гіпопігментні плями, шагреневу шкіру, туберси в корі головного мозку, субепендимальні вузли (СЕВ), субепендимальну гігантоклітинну астроцитому (СЕГА), гамартому сітківки, рабдоміому серця, лімфангіолейміоматоз, ангіоміоліпому нирок. Малі критерії включають ямки в емалі, фіброму ротової порожнини, гамартому іншої локалізації, ахроматичні зміни в сітківці, шкірні зміни за типом «конфетті», численні кісти нирок. Для встановлення точного діагнозу у пацієнта мають бути наявні 2 великі критерії або 1 великий і щонайменше 2 малі, або наявність патогенної мутації, імовірного діагнозу — 1 великий критерій або щонайменше 2 малі.
Залежно від віку пацієнта при ультразвуковій діагностиці виділяють різні симптоми маніфестації, які свідчать про туберозний склероз. Так, в пренатальний період таким симптомом може слугувати рабдоміома серця, в перинатальний період — СЕВ, СЕГА, кісти нирок, фіброзні бляшки на чолі, порушений ритм серця, епілептичні напади, у період новонародженості — фокальні епілептичні напади, у дітей віком до 1 року — синдром Веста, затримка розвитку, гамартоми сітківки, гіпопігментні плями на шкірі, до 5 років — синдром Леннокса — Гасто, ангіофіброми обличчя, розлади аутистичного спектра, 6–12 років — СЕВ, СЕГА, епілепсія, розлади аутистичного спектра.
Існують рекомендації Міжнародної консенсусної конференції з туберозного склерозу щодо спостереження та ведення пацієнтів із підозрою чи з нещодавно встановленим діагнозом цього захворювання, відповідно до яких діагноз туберозного склерозу можна підтвердити генетично. Важливим є проведення МРТ головного мозку для оцінки наявності кіркових/субкортикальних туберів, СЕВ, дефектів міграції та СЕГА, а також оцінка нейропсихіатричних розладів.
В. Мартинюк підкреслив, що при виникненні у дитини епілептичних нападів слід застосовувати класичний підхід, який включає призначення антиепілептичних препаратів, визначення показань до застосування адитивних (гомеостабілізуючих) засобів, корекцію і профілактику побічних ефектів антиепілептичних препаратів та коморбідних психічних розладів, нейрохірургічне та інші види альтернативного лікування, соціально-психологічну реабілітацію пацієнта та сім’ї хворої дитини.
Згідно з рекомендаціями EPISTOP, у дітей при діагностованому туберозному склерозі за наявності епілептиформних змін на енцефалограмі слід призначати протисудомну профілактичну терапію. На думку доповідача, найефективнішим у лікуванні епілептичного синдрому при туберозному склерозі є вігабатрин. Зокрема, терапія у разі епілептичного спазму включає застосування вігабатрину в дозі 100–150 мг/кг/добу, стероїдів (при гіпсаритмії), кетогенної дієти, інших протиепілептичних препаратів. Для терапії за наявності фокальних судом при туберозному склерозі застосовують вігабатрин (у віці до 1 року), топірамат, карбамазепін (у дітей віком старше 1 року), кетогенну дієту, нейрохірургічне лікування. При туберозному склерозі та фармакорезистентній епілепсії перспективним, на думку В. Мартинюка, разом із вігабатрином є призначення еверолімусу.
Синдром задньої оборотної енцефалопатії у дітей: проблемні питання діагностики та лікування
Микола Пітик, професор кафедри неврології та нейрохірургії Івано-Франківського національного медичного університету, у своїй доповіді звернув увагу на проблемні питання діагностики та лікування синдрому задньої оборотної енцефалопатії (ЗОЕ) у дітей. Він нагадав, що ЗОЕ — це рідкісний клініко-радіологічний синдром із характерним типом змін головного мозку, які проявляються набряком білої речовини, переважно в задніх (потиличних і скроневих) відділах. На сьогодні у світі зареєстровано дещо більше 170 випадків цього захворювання.
Зазвичай розвиток ЗОЕ пов’язують із цілим рядом патологічних станів, зокрема гострою артеріальної гіпертензією, захворюванням нирок, пре- і еклампсією, нецукровим діабетом, тромботичною тромбоцитопенічною пурпурою, застосуванням імуносупресорів, стероїдів у високих дозах, передозуванням парацетамолу, різними гормональними змінами тощо. Ці різні чинники можуть трактуватися лікарем як симптомокомплекси інших захворювань, що призводять до пізньої діагностики ЗОЕ з ризиком розвитку станів, небезпечних для життя.
М. Пітик звернув увагу на те, що основним патофізіологічним механізмом ЗОЕ є порушення церебрального судинного тонусу, які можуть бути спровоковані гіперактивністю симпатичної нервової системи, оксидативним стресом, розвитком ендотеліальної дисфункції, порушеннями гуморального гомеостазу і, зокрема, низки біохімічних факторів, таких як естрогени, серотонін, оксид азоту, простагландини. Важливим і дискусійним є те, що у 25% пацієнтів артеріальний тиск не підвищений або не досягає верхньої межі системи саморегуляції.
ЗОЕ є унікальним синдромом, який характеризується оборотною лейкоенцефалопатією за відсутності суттєвої деструкції білої речовини головного мозку. Синдром оцінюється як потенційно небезпечний для життя патологічний стан, який за відсутності своєчасного лікування може бути ускладнений розвитком масивного інфаркту головного мозку, що, у свою чергу, зумовлює надзвичайну важливість його ранньої діагностики. Труднощі клінічної діагностики ЗОЕ, на думку доповідача, перш за все, пов’язані з новизною проблеми, яка ще недостатньо висвітлена в літературі, й у результаті — недостатніми знаннями про неї серед неврологів, особливо щодо пацієнтів дитячого віку.
Основними клінічними проявами ЗОЕ є головний біль, розлади свідомості, часті зорові порушення, поведінкові розлади, запаморочення, нудота та блювання, епілептичні напади (не завжди).
М. Пітик підкреслив, що особливої уваги потребує оцінка головного болю, який є основним і досить часто єдиним симптомом цього захворювання. Зазвичай головний біль раптовий, нестерпний, виснажливий, з піковою інтенсивністю протягом 60 с від початку, частіше виникає спочатку в потиличній ділянці й нагадує біль при розриві аневризми, нерідко є двобічним і дифузним, у поєднанні із судомами, триває протягом відносно короткого періоду (зазвичай 1–3 год), супроводжується часто нудотою, блюванням, фоно- та фотофобією.
Епілептичні напади часто в дебюті захворювання проявляються у вигляді генералізованих тоніко-клонічних судом, інколи з попередньою аурою у вигляді зорових галюцинацій. Фокальний неврологічний дефіцит носить в основному транзиторний характер і проявляється у вигляді зорових, мовленнєвих та рухових (парези) розладів.
Щодо методів діагностики цього захворювання доповідач звернув увагу на те, що оскільки клінічні прояви ЗОЕ в основному неспецифічні, велику діагностичну цінність має МРТ, бажано з контрастним підсиленням. Транскраніальна допплерографія є інформативною технологією моніторування церебральної вазоконстрикції (максимальна швидкість кровообігу зростає і є піковою через 3 тиж від початку головного болю). Дані МР-ангіографії не завжди корелюють з даними допплерографії, які можуть відобразити ще значно підвищені швидкості кровоплину і через 3 міс, тоді як показники МРТ вже в нормі.
Діагностичні критерії ЗОЕ включають гострий виражений головний біль (блискавичний), монофазний перебіг протягом ≥1 міс, сегментарну вазоконстрикцію церебральних артерій, нормальні або близькі до норми показники ліквору, відсутність даних про аневризматичний субарахноїдальний крововилив, повну чи часткову нормалізацію тонусу церебральних артерій протягом 12 тиж (за даними ангіографії).
Принципи лікування пацієнтів із ЗОЕ передбачають визначення та усунення основного чинника, ефективну симптоматичну терапію, моніторинг артеріального тиску, своєчасну та адекватну гіпотензивну терапію (при тяжкій артеріальній гіпертензії), режим психоемоційного та фізичного спокою (в окремих випадках — призначення бензодіазепінів), застосування антидепресантів (не рекомендуються селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну). Також може бути застосована протинабрякова і протисудомна терапія, за наявності клінічних ознак вазоспазму — німодипін, препарати гамма-аміномасляної кислоти. Зважено й обережно слід підходити до застосування будь-яких вазоконстрикторних засобів навіть після повного одужання, тромболізис при ЗОЕ протипоказаний, застосування кортикостероїдів — недопустиме.
Під час роботи конференції також були представлені доповіді, присвячені сучасним аспектам діагностики і терапії епілепсій, розладів аутистичного спектра, затримки моторного розвитку, порушень психічного розвитку, нейропатичного болю. Особлива увага була приділена комплексному підходу в реабілітації дітей з неврологічною патологією.
Марина Колесник,
фото автора
