Менінгіт — запалення мозкових оболонок, яке характеризується класичною (менінгеальною) тріадою симптомів: лихоманкою, головним болем та ригідністю потиличних м’язів. Менінгит класифікують на первинний (зазвичай зумовлений Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumonie, Haemophilus influenzae) та вторинний (ускладнення вже наявного локального чи загального інфекційного процесу, етіологія залежить від анамнезу захворювання, локалізації первинного вогнища інфекції тощо).
Вторинний гнійний менінгіт (ВГМ) займає одну з провідних позицій у структурі інфекцій центральної нервової системи: захворюваність становить 2–5–40 випадків на 100 тис. населення. При цьому відзначають високу летальність, спричинену цією патологією: від 3–19% у розвинених країнах до 37–69% у країнах, що розвиваються. Адекватна антибіотикотерапія має ключове значення у менеджменті хворих на ВГМ.
Етіологія ВГМ значною мірою залежить від причини (попередньої травми, локалізації первинного вогнища інфекції та ін.), яка зумовила його розвиток, а також імунного статусу, віку хворого та анамнезу життя. Розрізняють такі види ВГМ:
- посттравматичний (розвивається внаслідок відкритої черепно-мозкової травми, при переломах основи черепа, зазвичай спричинюється Streptococcus pneumonie, Haemophilus influenzae, Streptococcus pyogenes, за відсутності перелому основи черепа — Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumannii та ін.);
- ВГМ як ускладнення захворювань центральної нервової системи (розриву артеріальної аневризми, спонтанного внутрішньомозкового крововиливу тощо);
- ятрогенний (внаслідок порушення правил асептики під час анестезіологічних та/чи нейрохірургічних маніпуляцій);
- ВГМ як ускладнення госпітальної бактеріємії, яка призвела до утворення метастатичних гнійних вогнищ.
Серед збудників ВГМ — представники облігатних і факультативних анаеробів, облігатних аеробів, грамнегативні та грампозитивні бактерії (стрептококи, стафілококи, клебсієли, лістерії, ентеробактерії, синьогнійна паличка та ін.). Останнім часом підвищується частота ВГМ, спричиненого Acinetobacter spp., особливостями якого є висока стійкість у навколишньому середовищі та резистентність до антибактеріальних препаратів. Acinetobacter spp. зазвичай зберігається на поверхні предметів та передається контактним шляхом через руки медичного персоналу.
До факторів, які спричиняють розвиток ВГМ, належать перебування у відділенні інтенсивної терапії, тривала штучна вентиляція легень, часті ін’єкції, тривала катетеризація магістральних судин, наркоманія в анамнезі, наявність у хворого ліквореї, гнійного синуситу, отиту, мастоїдиту, остеомієліту, флегмони обличчя, ендокардиту, перебування на гемодіалізі, злоякісні новоутворення, цукровий діабет, хронічна хвороба нирок, хронічні захворювання печінки, легень, цереброваскулярна патологія, сепсис.
Окрім класичних симптомів менінгіту, клінічна картина ВГМ має деякі особливості та характеризується:
- другою хвилею лихоманки (виникає після перенесеного отиту, синуситу тощо);
- швидким зростанням внутрішньочерепного тиску;
- глибокими порушеннями свідомості, у тому числі комою;
- частим розвитком набряку головного мозку та блокування лікворних шляхів;
- тривалим неврологічним дефіцитом після одужання.
Діагностика ВГМ базується на оцінці даних клінічної картини, анамнезу та результатів лабораторних досліджень. Диференційна діагностика менінгіту відповідно до результатів дослідження спинномозкової рідини наведена в табл. 1. Для ВГМ характерне підвищення рівня прокальцитоніну у плазмі крові >0,075 нг/мл (у поєднанні з підвищенням рівня лактату в лікворі >3,45 ммоль/л специфічність сягає 96%). Важливе значення у специфічній діагностиці ВГМ належить бактеріоскопічному (фарбування за Грамом), бактеріологічному дослідженню матеріалів ліквору, крові, мокротиння тощо з подальшим визначенням чутливості до антибактеріальних препаратів. Найточнішим методом ідентифікації інфекційного збудника є молекулярно-генетичне дослідження — полімеразна ланцюгова реакція, чутливість і специфічність якого сягає 98–99%.
| Показник | Результати дослідження спинномозкової рідини | |||
|---|---|---|---|---|
| Кількість лейкоцитів в 1 мкл | Домінувальний тип клітин | Глюкоза | Білок, якісний склад | |
| Нормальний ліквор | <5 | Лімфоцити | >2,6 ммоль/л або ⅔ рівня глюкози у крові при одночасному заборі | <0,5 г/л (альбуміни), якісні реакції на глобуліни (Панді, Нонне — Апельта, Фрідмана та ін.) негативні |
| Бактеріальний менінгіт | >1000 | 90–100% нейтрофілів. У перші години може бути низький вміст лейкоцитів | У більшості випадків — низький рівень | 1,0–7,0 г/л, іноді клітинно-білкова дисоціація, позитивні реакції на глобуліни |
| Туберкульозний менінгіт | 25–500 | Лімфоцити (на ранньому етапі можуть домінувати нейтрофіли) | Низький рівень (на ранніх етапах може бути нормальний рівень) | 1,0–10,0 г/л, виражена білково-клітинна дисоціація, різко позитивна реакція на глобуліни |
| Вторинний менінгіт, який є ускладненням отиту, мастоїдиту, синуситу тощо | 0–50 (може бути більше) | Нейтрофіли (рідко на ранньому етапі — лімфоцити) | Нормальний рівень (низький рівень при тяжкому перебігу) | Дещо підвищений рівень, часто позитивні реакції на глобуліни |
Адекватна антибактеріальна терапія з раннім початком у пацієнтів із ВГМ зумовлює сприятливий прогноз. Найчастіше призначають β-лактамні антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини, карбапенеми) та фторхінолони. Важливо враховувати проникність антибактеріальних препаратів через гематоенцефалічний бар’єр. Найпоширеніша схема антибактеріальної терапії при ВГМ включає цефалоспорин ІІІ покоління (цефтріаксон, цефотаксим), ванкоміцин або їх поєднання. Для лікування пацієнтів із ВГМ, спричиненим Staphylococcus aureus або грамнегативними бактеріями, застосовують комбінацію цефепіму або меропенему з ванкоміцином. Ця схема також ефективна для лікування пацієнтів із ВГМ, спричиненим метицилінрезистентним стафілококом. При виявленні стійкості до ванкоміцину препаратом резерву є лінезолід. Рекомендовані дози антибактеріальних препаратів для лікування пацієнтів із менінгітом наведені в табл. 2.
| Препарат | Добова доза | Інтервали між введеннями, год |
|---|---|---|
| Ампіцилін | 12 г | 4 |
| Цефотаксим | 12 г | 6 |
| Цефтріаксон | 4 г | 12 |
| Цефтазидим | 6 г | 8 |
| Цефепім | 6 г | 8 |
| Меропенем | 6 г | 8 |
| Хлорамфенікол | 4 г | 6 |
| Ванкоміцин | 30 мг/кг | 12 |
| Лінезолід | 1200 мг | 12 |
| Ко-тримоксазол | 10–20 мг/кг | 6–12 |
| Ципрофлоксацин | 800–1200 мг | 8–12 |
Тривалість антибактеріальної терапії при ВГМ визначають етіологією процесу та динамікою санації ліквору. Рекомендована тривалість лікування залежно від етіології ВГМ наведена в табл. 3. У разі нез’ясованої етіології ВГМ тривалість антибактеріальної терапії становить 14–21 діб (залежно від клініко-лабораторної динаміки).
| Збудник | Тривалість антибактеріальної терапії, діб |
|---|---|
| Neisseria meningitidis | 5–7 |
| Haemophilus influenzae | 7–10 |
| Streptococcus pneumoniae | 10–14 |
| Listeria monocytogenes | 21 |
| Streptococcus agalactiae | 14–21 |
| S. aureus | 7–10 |
| Enterobacteriaceae spp. | 21–28 |
Показниками ефективності лікування пацієнтів із ВГМ є нормалізація температури тіла, лікворологічних показників (санація ліквору (цитоз <100 кл/мкл, лімфоцитів >90%), рівня білка та глюкози у крові, негативний результат бактеріологічного дослідження та покращення загального стану хворого.
Таким чином, у багатьох хворих, які перебувають у відділенні інтенсивної терапії, є багато факторів, які можуть спричиняти розвиток ВГМ. Урахування цих факторів, ретельне дотримання правил асептики під час маніпуляцій, вдосконалення діагностики та лікування дозволяє знизити летальність і тяжкість неврологічного дефіциту у пацієнтів із ВГМ.
Долучайтеся до нас у Viber-спільноті, Telegram-каналі, Instagram, на сторінці Facebook, а також Twitter, щоб першими отримувати найсвіжіші та найактуальніші новини зі світу медицини.
Анастасія Козловська
