СОЛКОСЕРИЛ У ЛІКУВАННІ ХВОРИХ НА ІШЕМІЧНИЙ ІНСУЛЬТ

ВСТУП

За сучасними уявленнями, лiкування хворих з iшемiчним iнсультом передбачае терапевтичний вплив на рiзнi ланки складного комплексу патобiохiмiчних та патофiзiологiчних процесiв судинного ураження мозку (Brainin М., 1997; Вiничук С.М., 1999; Виничук С.М., Довбонос Т.А., 2000).

З цiею метою доцiльно призначати препарати, якi виявляють комбiновану дiю i, зменшуючи iшемiчне пошкодження клiтин мозку, сприяють вiдновленню неврологiчних функцiй. До лiкарських засобiв з широким спектром терапевтичного впливу вiдноситься СОЛКОСЕРИЛ. Цей препарат зумовлюе зменшення дiлянки <сладжа> формених елементiв кровi, збiльшуе кiлькiсть функцiональних капiлярiв, стимулюе пролiферацiю фiбробластiв, синтез колагену стiнки судин i ангiогенез. Крiм ендотелiотропноi та ангiопротекторноi дii, препарат сприяе також активацii нейронального метаболiзму шляхом стимуляцii надходження та утилiзацii кисню, транспорту глюкози, синтезу аденозинтрифосфату, особливо в умовах гiпоксичного ураження мозку. lнгредiенти, якi входять до складу СОЛКОСЕРИЛУ, беруть участь у ресинтезi глюкози, регуляцii обмiну кальцiю, процесах детоксикацii. За рахунок антиоксидантного впливу СОЛКОСЕРИЛУ досягаються мебрано та цито- протекторнi ефекти, якi запобiгають руйнуванню клiтинних мембран, внутрiшньоклiтинних структур та необоротним ушкодженням клiтин (Виничук С.М., Довбонос Т.А., 2000; Коваленко В.Н., Викторов А.П., 2001).

Мета дослiдження – вивчення клiнiчноi ефективностi СОЛКОСЕРИЛУ та його впливу на мозкову та центральну гемодинамiку у хворих на iшемiчний iнсульт.

ОБ’ЄКТ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

Проведено клiнiко-гемодинамiчне обстеження 48 хворих (чоловiкiв – 28, жiнок – 20) вiком вiд 47 до 78 рокiв (середнiй вiк 60,8±1,32 року). Дiагноз iшемiчного iнсульту грунтувався на вивченнi передiнсультного перiоду, аналiзi темпу його розвитку та клiнiчного перебiгу, результатах показникiв лабораторних дослiджень кровi, спинномозковоi рiдини, даних очного дна, ехоЕГ i магнiтно-резонансноi томографii мозку. На пiдставi даних клiнiконейрорентгенологiчного обстеження видiлено двi групи хворих: 1-ша група – 31 хворий з iшемiчним церебральним iнфарктом, 2-га група – 17 хво- рих на iшемiчний iнсульт з геморагiчною трансформацiею (ГТ) iнфаркту мозку (Вiничук С.М. та спiвавт., 2001). Основною причиною iшемiчного iнсульту була артерiальна гiпертензiя у поеднаннi з атеросклерозом судин, часто ускладненими цукро- вим дiабетом у пацiентiв 2-i групи (43,8%), патологiею серця (62,5%). Серед обстежених 1-i групи у 16 хворих вогнище iшемii локалiзувалося в басейнi лiвоi середньоi мозковоi артерii (СМА), у 9 – в басейнi правоi СМА i у 6 – в судинах вертебрально- базилярного басейну. У обстежених 2-i групи iнфаркт мозку – геморагiчний iнфаркт виявлено у 10 пацiентiв, iнфаркт-гематому – у 3, змiшану фор- му ГТ (iнфаркт мозку у поеднаннi з субарахноiдаль- ним крововиливом) – у 4. Вогнище ураження у дослiджуваних 2-i групи здебiльшого локалiзувалось у басейнi лiвоi СМА – у 13 хворих, правоi СМА – у 4. У всiх хворих проведено дослiдження та оцiнку неврологiчного статусу за шкалою Orgogozo. Залежно вiд вираженостi клiнiчних проявiв основного симптомокомплексу вираховували сумарний бал (норма 100 балiв). За його показником диференцiювали стан хворого з iшемiчним церебральним iн- сультом як надто тяжкий (до 10 балiв), тяжкий стан (11-35 балiв), стан середньоi тяжкостi (36-59 балiв) i легкий (вiд 60 до 99 балiв).

Оцiнку тяжкостi стану хворих здiйснювали у 1-шу добу, а також на 7, 14-ту i 21-шу добу пiсля виникнення мозкового iнсульту. У зазначенi термiни спостерiгали зменшення середнього балу неврологiчного дефiциту (СБНД). Поточний динамiчний контроль за станом хворих здiйснювали щоденно. До групи дослiдження не включали хворих iз серцевою недостатнiстю.

Дослiдження мозковоi гемодинамiки проводили за допомогою приладу <Реоаналiзатор РА 5-01> вiтчизняного виробництва за розробленою на кафедрi методикою. Визначали об’емний мозковий кровоток (МК) по внутрiшнiх сонних (ВСА) i хребетних артерiях (ХА) у дiлянцi вогнища iшемii та в iнтактнiй пiвкулi мозку, а також загальний об’емний мозковий кровоток (ЗОМК). Дослiдження функцiонального стану магiстральних судин голови в екстра- та iнтракранiальному вiддiлах проводили за допомогою методу ультразвуковоi допплерографii (УЗД) та транскранiальноi допплерографii (ТКД) на апаратi <Мultigon 500 М> (США). Визначали напрямок кровотоку, його максимальну (МШК) та середню швидкiсть (СШК) в iнтракранiальних судинах. lз параметрiв центральноi гемодинамiки визначали ударний iндекс (Уl) та серцевий iндекс (Сl).

СОЛКОСЕРИЛ призначали по 10-20 мл в 200 мл iзотонiчного розчину натрiю хлориду внутрiшньо- венно краплинно протягом перших 10-12 днiв. Лiкування хворих включало також прямi антикоа- гулянти, гiпотензивнi препарати, засоби системноi ензимотерапii. Отриманi данi обробляли параметричними та непараметричними методами статистики.

РЕЗУЛЬТАТИ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ

За оцiнкою вихiдного рiвня вираженостi неврологiчного дефiциту серед обстежених 1-i групи у 9 пацiентiв виявленi легкi неврологiчнi порушення (83,9±1,0 бала), середнiй вiк iх складав 61,0±1,9 року; у 12 хворих – середнiй ступiнь тяжкостi неврологiчних розладiв (48,5±0,89 бала), середнiй вiк – 61,1±2,8 року; у 10 – тяжкий неврологiчний дефiцит (25,1±1,3 бала), середнiй вiк – 59,8±2,1 року. Подiбнi пiдгрупи видiлено i серед пацiентiв з ГТ iнфаркту мозку (2-га група); у 3 хворих – неврологiчний дефiцит легкого ступеня (72,8±1,6 бала), середнiй вiк – 59,0±3,6 року; у 5 – середнього ступеня (45,2±1,2 бала), середнiй вiк – 58,2±2,5 року; у 4 – тяжкого (27,3±1,5 бала), середнiй вiк – 62,0± 3,6 року; у 5 – надто тяжкого (7,5±0,69 бала), середнiй вiк – 62,8±4,4 року. Таким чином, хворi дослiджуваних груп були зiставнi за демографiчними параметрами, а ступiнь неврологiчного дефiциту був вираженiшим у хворих з ГТ iнфаркту мозку.

Лiкування СОЛКОСЕРИЛОМ сприяло повному вiдновленню неврологiчних функцiй на 7-21-й день спостереження у 11 хворих з церебральним iн- фарктом (1-ша група) та 2 хворих з ГТ iнфаркту мозку (2-га група) (варiант малого iнсульту). Пiсля 3 тиж лiкування у 1-й групi легкi неврологiчнi роз- лади спостерiгались у 14 хворих i неврологiчний дефiцит середнього ступеня тяжкостi – у 6 пацiентiв; в 2-й групi обстежених у 7 хворих виявленi неврологiчнi порушення легкого ступеня, у 4 – середнього i ще у 4 – тяжкi неврологiчнi розлади. Таким чином, застосування СОЛКОСЕРИЛУ сприяло пов- ному вiдновленню неврологiчних функцiй у 27,1% хворих, збiльшенню частки пацiентiв з легким неврологiчним дефiцитом (43,8%) за рахунок зменшення частки хворих з середнiм ступенем тяжкостi (20,8%) i з тяжкими порушеннями (8,3%).

Аналiз динамiки регресу неврологiчних порушень виявив статистично вiрогiдне прискорення та значуще вiдновлення неврологiчних функцiй у хворих, якi одержували СОЛКОСЕРИЛ. Найсуттевiшим було зменшення середнього балу неврологiчного дефiциту серед хворих дослiджуваних груп з вихiдними неврологiчними розладами легкого та середнього ступеня тяжкостi (на 70,9 i 50,1% вiдпо- вiдно). У пацiентiв з неврологiчними порушеннями тяжкого та надто тяжкого ступеня динамiка зворотного розвитку клiнiчних симптомiв була менш суттевою (на 42,9 i 37,9% вiдповiдно).

Терапiя з застосуванням СОЛКОСЕРИЛУ сприяла зниженню середнього артерiального тиску на 19,9%, а Уl та Сl пiдвищувалися на 13,8 i 16,4% вiдповiдно (р<0,02), що свiдчило про системну терапевтичну дiю препарату.

Дослiдження мозковоi гемодинамiки у гострий перiод iшемiчного iнсульту у 23 хворих 1-i групи i у 14 – 2-i групи виявило гiпоперфузiю тканини мозку, яка мала розповсюджений характер як у хворих з iшемiчним церебральним iнфарктом, так i у випадках його ГТ. Визначено достовiрне зниження вихiдного рiвня об’емного мозкового кровотоку: МК по ВСА до 133,6±7,8 мл/хв на боцi ураження та 135,1± 7,3 мл/хв у неураженiй пiвкулi мозку; МК по ХА – до 71,5±3,9 мл/хв на боцi iнфаркту та до 73,5± 3,1 мл/хв у неураженiй дiлянцi мозку; ЗОМК – до 413,7±18,8 мл/хв. У 5 пацiентiв 1-i групи та у 3 хво- рих 2-i групи спостерiгалась локальна гiперперфузiя тканини мозку на боцi вогнища ураження: МК по ВСА досягав 296,8±8,41 мл/хв на боцi вогнища iнфаркту, 211,4±9,32 мл/хв в iнтактнiй пiвкулi мозку; МК по ХА – до 78,1±3,37 мл/хв та 81,5±5,94 мл/хв вiдповiдно; ЗОМК складав 667,8±17,5 мл/хв.

Пiсля терапii з використанням СОЛКОСЕРИЛУ у хворих з гiпоперфузiею тканини мозку МК по ВСА збiльшувався до 160,8±6,4 мл/хв та 166,7±6,0 мл/хв, МК по ХА до 82,7±2,8 мл/хв i 84,2±3,4 мл/хв вiдповiдно в ураженiй та iнтактнiй пiвкулях мозку (р<0,05). Достовiрно зростав також ЗОМК до 494,4±19,1 мл/хв (р<0,01), хоча i пiсля лiкування цi показники не досягали межi вiковоi норми. У разi вихiдноi гiперперфузii ураженоi дiлянки мозку визначалось зменшення МК по ВСА до 256,4±8,16 мл/хв без суттевих змiн в iнших басейнах.

Неоднорiднiсть гемодинамiчних порушень в обстежених хворих на iшемiчний iнсульт виявлена i методом ТКД. У 23 пацiентiв 1-i групи та у 8 хворих 2-i групи спостерiгалось достовiрне зменшення МШК до 65,7±7,9 см/с i СШК до 37,9±7,8 см/с у СМА на боцi ураженоi та iнтактноi пiвкуль мозку. Подiбнi порушення виявленi також у басейнi ВСА. Ще у 5 пацiентiв 1-i групи та у 3 хворих 2-i групи визначено помiрне збiльшення швидкостi кровотоку. Але цi змiни були несуттевими.

Курсове лiкування iз застосуванням СОЛКОСЕРИЛУ сприяло нормалiзацii МШК i СШК у хворих 1-i та 2-i груп як iз зниженими, так i з пiдвищеними значеннями цих показникiв. Такi змiни спостерiгались на боцi вогнища ураження та в iнтактнiй пiвкулi мозку i супроводжувались зменшенням мiжпiвкульноi асиметрii. Суттевiший гемодинамiчний ефект був досягнутий у хворих з iшемiчним iнфарктом та у разi його ГТ за умов легкого та середнього ступеня тяжкостi неврологiчних порушень.

ВИСНОВКИ

Результати проведеного клiнiко-гемодинамiчного дослiдження свiдчать, що застосування препарату СОЛКОСЕРИЛ найефективнiше при лiкуваннi хворих на iшемiчний iнсульт легкого та середнього ступеня тяжкостi в гострий та раннiй вiдновний перiод захворювання. Застосування СОЛКОСЕРИЛУ виявляе позитивний терапевтичний ефект при лiкуваннi хворих на iшемiчний iнсульт з рiзними типами ГТ iнфаркту мозку: сприяе розсмоктуванню вогнищ геморагii, зменшенню набряку тканини мозку, покращанню кровообiгу, що забезпечуе вiдновлення неврологiчних функцiй у дiлянках як iшемiчного, так i геморагiчного церебрального ураження мозку.

Терапiя з використанням СОЛКОСЕРИЛУ збiльшуе частку хворих зi значним вiдновленням неврологiчних функцiй – до 43,8% за рахунок зменшення частки пацiентiв з порушеннями середнього ступеня тяжкостi – до 20,8% i хворих з тяжкими порушеннями – до 8,3%.

Курсове застосування СОЛКОСЕРИЛУ в лiкуваннi хворих на iшемiчний iнсульт виявило статистичне значуще збiльшення кровотоку по ВСА i ХА, а також ЗОМК у випадках гiпоперфузii тканини мозку; препарат помiрно знижуе локальну гiперперфузiю тканини мозку у хворих з iшемiчним iнфарктом, а також у випадках його ГТ. СОЛКОСЕРИЛ сприяв пiдвищенню Уl i Сl у хворих з гiпокiнетичним типом центральноi гемодинамiки.

За даними ТКД застосування СОЛКОСЕРИЛУ у комплексному лiкуваннi хворих на iшемiчний iнсульт, включаючи випадки ГТ iнфаркту мозку, збiльшувало швидкiсть кровотоку на боцi вогнища iшемii, а також в iнтактних дiлянках мозку, зменшувало мiжпiвкульнi асиметрii.

Нашi данi свiдчать про доцiльнiсть застосування СОЛКОСЕРИЛУ у хворих з iшемiчним iнфарктом мозку та у разi його ГТ у гострий перiод захворювання. Препарат безпечний, побiчнi ефекти практично вiдсутнi.

ЛІТЕРАТУРА

• Вiничук С.М. (1999) Судиннi захворювання нервовоi си- стеми. Наук. думка, Киiв, 252 с.
• Виничук С.М., Довбонос Т.А. (2000) Современная диа- гностика и лечение острых ишемических нарушений мозго- вого кровообращения. Метод. рекомендации. Киев, 32 с.
• Вiничук С.М., Довбонос Т.А., Трепет Л.М. (2001) Гемора- гiчна трансформацiя iнфаркту мозку: дiагностика, клiнiчнi прояви та наслiдки. Укр. мед. часопис, 1(21): 91-95.
• Коваленко В.И., Викторов А.П. (Ред.) (2001) Компендиум 2001/2002 – лекарственные препараты. Морион, Киев, 1536 с. Brainin М. (1997) Neurological acute stroke care: the role of European neurology. Eur. J. Neurol., 4(5): 435-441.