Ефективне зниження внутрішньочерепного тиску у пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою за допомогою однобічної декомпресивної краніектомії

Вступ

Тяжка черепно-мозкова травма (ЧМТ) — одна з основних причин смертності та інвалідності серед населення, особливо серед молоді. Важливість лікування внутрішньочерепного тиску (ВЧТ) у пацієнтів із ЧМТ стала очевидною досить давно. У разі наявності внутрішньочерепної гіпертензії для зниження ВЧТ застосовувалася декомпресивна краніектомія (ДК) (Kocher E.T., 1901). Згідно з даними багатьох останніх публікацій, хірургічна декомпресія з розкриттям твердої мозкової оболонки є кращою за консервативне лікування для пацієнтів із вираженим набряком головного мозку (Hutchinson P. et al., 2007; Olivecrona M. et al., 2007). Протягом останніх десятиліть описано декілька різних cерій випадків застосування ДК при ЧМТ (Albanèse J. et al., 2003; Meier U., Gräwe A., 2003). У літературі повідомляється про моніторинг внутрішньошлуночкового тиску для підтвердження факту зниження ВЧТ після проведення білатеральної ДК та розкриття твердої мозкової оболонки (ТМО) (Yoo D.S. et al., 1999).

Головна мета проведеного дослідження — проаналізувати зміни показників ВЧТ з плином часу у пацієнтів із тяжкою ЧМТ, яким було проведено ДК.

Об’єкт і методи дослідження

Проведено проспективне дослідження 75 постраждалих із тяжкою ЧМТ. Пацієнти мали бути доставлені до лікарні не пізніше, ніж впродовж 24 год після отримання травми й мати оцінку за шкалою коми Глазго (ШКГ) ≤8 балів. Тих пацієнтів, які потребували інтенсивної терапії менше ніж 72 год, було виключено з дослідження, оскільки пацієнти, які змогли залишити відділення інтенсивної терапії живими протягом 72 год, мали травми голови, що не вважалися тяжкими, незважаючи на бал за ШКГ ≤8 під час інтубації та введення заспокійливих препаратів.

Усі пацієнти отримали пристрій для вимірювання ВЧТ. Вимірювання ВЧТ проводили паренхіматозними датчиками на моніторі Brain Pressure Monitor REF HDM 26.1/FV500 виробництва «Spiegelberg» (Гамбург, Німеччина). Встановлення датчика вимірювання ВЧТ проводили першим етапом операції. Показники ВЧТ фіксувалися регулярно впродовж періоду лікування. За допомогою інтерфейсу RS232 монітор вимірювання ВЧТ з’єднували з персональним комп’ютером. Використовували програмне забезпечення Spiegelberg collection program (version 7), що дозволяло візуально оцінювати форму хвилі, зберігати та опрацьовувати отримані дані. Встановлення датчика вимірювання ВЧТ проводили в умовах операційної.

Другим етапом після встановлення датчика ВЧТ виконувалась однобічна ДК. Показаннями до проведення ДК були поява вираженого одно- або двобічного набряку головного мозку на зрізах, отриманих при проведенні комп’ютерної томографії (КТ), у потерпілих із супутніми вогнищевими ураженнями; зміщення серединних структур на >10 мм; та/чи ознаки аксіальної дислокації (стиснення або відсутність мезенцефалічної цистерни); наявність численних вогнищ забиття головного мозку з вираженим перифокальним набряком. Краніектомія виконувалася з боку переважно ураженої півкулі, що проявлялося наявністю вогнищевих уражень з мас-ефектом (зміщення серединних структур та стиснення мезенцефалічної цистерни).

Розрізняли два види ДК: первинну та вторинну. Первинна ДК, як правило, проводилася під час видалення внутрішньочерепної гематоми (ВЧГ) і була направлена на зниження ВЧТ при ознаках знач­ного набряку мозку. Вторинна ДК проводилася через кілька днів після травми і була спрямована на зниження ВЧТ при неефективності медикаментозного лікування. У більшості випадків вторинна ДК проводилася після операції з видалення ВЧГ, яка була виконана без декомпресії.

ДК виконували за розробленою нами методикою (Педаченко Є.Г. та співавт., 2010а). Для однобічної краніектомії ми виконували надріз шкіри у формі «знака питання». У більшості випадків використовували м’язово-шкірний клапоть. Ділянка проведення краніектомії вибиралася таким чином, щоб вона покривала щонайменше 12×10 см. ТМО сама по собі майже не розширюється, тому знач­ного розширення мозку за допомогою краніектомії не можна було досягти без проведення розкриття твердої мозкової оболонки. ТМО розкривали циркулярним розрізом, відступивши 1 см від краю трепанаційного вікна. Залишалася ніжка 4 см шириною в базальних відділах скроневої частки. Серйозна увага приділялася проведенню достатньо великої ДК та пластики твердої мозкової оболонки, щоб забезпечити стільки об’єму для розширення мозку, скільки можливо. Площу краніектомії обчислювали за післяопераційним зрізом КТ, використовуючи простий метод еліпсоїдів. Випинання мозку за оцінками повинно було становити 10% середнього діаметру краніектомії, виміряного за зрізом КТ, зробленим після краніектомії. Це використовувалося для обчислення об’єму, визволеного для мозку шляхом проведення операції.

Пацієнтам із первинним несумісним із життям ушкодженням стовбура мозку, на яке вказували початковий та подальші бали за ШКГ на рівні 3 та/чи нерухомі й розширені обидві зіниці, хірургічну декомпресію не робили. Якщо після ДК ВЧТ перевищував 20 мм рт. ст., призначали традиційне медикаментозне лікування, яке включало застосування аналгоседації, гіперосмолярних препаратів та гіпервентиляції (Дзяк Л.А. та співавт., 2010).

Результати описані як середнє значення ± стандартна погрішність середнього або, у випадках з дискретними (переривчастими) змінними, як медіанне (серединне) значення та діапазон. Для обчислення статистично значимої різниці, коли проводилося декілька порівнянь, використовувався аналіз варіацій Краскела — Уолліса.

Декомпресивний ефект (ДЕ) етапу операції та всієї операції в цілому визначали за розробленою нами методикою (Педаченко Є.Г. та співавт., 2010б).

1. ДЕ етапу операції визначали за формулою:

ДЕ етапу = ВЧТ попереднього етапу — ВЧТ цього етапу/ВЧТ вихідний · 100%, де ВЧТ вихідний — ВЧТ, зафіксований на початку операції (після встановлення датчика вимірювання ВЧТ).

ДЕ етапу операції показує, на скільки (в % від вихідного рівня ВЧТ) змінився ВЧТ після виконання цього етапу операції.

2. ДЕ операції (ДЕО) визначали за формулою:

ДЕО = ВЧТ вихідний — ВЧТ кінцевий/ВЧТ вихідний · 100%, де ВЧТ кінцевий — ВЧТ після закінчення операції (зашивання м’яких тканин).

ДЕО може бути також розрахований як сума ДЕ всіх етапів операції.

ДЕО показує, на скільки (в % від вихідного рівня ВЧТ) змінився ВЧТ після виконання операції.

Позитивна величина ДЕО свідчила про зниження ВЧТ в кінці операції порівняно з ВЧТ на початку операції (позитивний ДЕО). Негативна величина ДЕО свідчила про зростання ВЧТ у кінці операції порівняно з ВЧТ на початку операції (негативний ДЕО).

Кількість та види етапів операції залежали від виду травми (дифузна та вогнищева) та субстрату, що став причиною для проведення операції (епідуральна гематома (ЕДГ), субдуральна гематома (СДГ), внутрішньомозкова гематома (ВМГ), вогнища забиття та розтрощення головного мозку) (таблиця).

Результати та їх обговорення

Відповідали критеріям та були включені до дослідження 75 пацієнтів, які надійшли до приймально-діагностичного відділення комунального закладу «Дніпропетровська обласна клінічна лікарня ім. І.І. Мечникова» з діагнозом тяжка ЧМТ (оцінка за ШКГ ≤8 балів) у період з 2006 по 2010 р. включно. У досліджуваній групі було 14 жінок та 61 чоловік віком від 17 до 70 років. Первинна ДК виконана у 64 хворих (12 постраждалим із дифузною травмою та 52 — з вогнищевими ураженнями). Вторинну ДК виконано 11 хворим. Середня площа однобічної краніектомії становила 98±9 см², а обчислений об’єм становив 107±14 см³.

Середній показник ВЧТ безпосередньо перед проведенням краніектомії становив 39±18,1 мм рт. ст. (коливався від 16 до 82,7), а одразу після неї він був на рівні 15,8±12,4 мм рт. ст. (коливався від 2 до 67 мм рт. ст.) (p<0,001). Це помітне зниження ВЧТ все ще було значимим протягом 72 год після процедури (p<0,001). Однак після першого помітного спаду спостерігалося повільне зростання ВЧТ, який згодом стабілізувався на позначці близько 25 мм рт. ст.

До операції 65 (86,7%) пацієнтів мали ВЧТ, що перевищував 20 мм рт. ст. Після операції лише у 18 (24%) хворих зберігалася ВЧГ, що свідчить про ефективність ДК щодо зниження ВЧТ у постраждалих із тяжкою ЧМТ.

Величина ДЕО коливалася від –103 до 92%. Середнє значення ДЕО в досліджуваній групі хворих становило 59,5±26,1%.

ДЕО не залежав від виду ДК, характеру ураження головного мозку та субстрату стиснення головного мозку. Так, ДЕО при дифузній травмі становив 46,6±53,2%, а при вогнищевій: 61,7±15,7% (р>0,05 при використанні непараметричного методу аналізу Краскела — Уолліса та параметричного методу аналізу ANOVA). ДЕО при видаленні ЕДГ становив 68,6±12,9%, СДГ — 60,1±16,4%, ВМГ — 59,8±14,3%, численних гематом — 70,3±14,4% (р>0,05).

Середні значення ДЕ різних етапів операції наведено у вигляді форест-графіка (рисунок).

Рисунок

Величина ДЕ на різних етапах операції

Встановлено, що найбільше зниження ВЧТ виникало під час видалення кісткового клаптя після ДК. ВЧТ у середньому знижувався на 42,6±13,2% порівняно з тиском на початку операції. Відкриття ТМО викликало додаткове зниження ВЧТ на 24,7±12,7%.

При видаленні ЕДГ (у 6 хворих) відзначено зменшення ВЧТ на 19±10%. Видалення СДГ (у 44 хворих) також призводило до зниження ВЧТ в середньому на 8,4±15,9%. ДЕ видалення ВМГ у групі з 12 хворих становив 18,1±6,1%. При зашиванні м’яких тканин ВЧТ, навпаки, зростав. ДЕ цього етапу операції становив –16,4±13,8%.

ДК є одним із варіантів лікування підвищеного ВЧТ. У цьому дослідженні метою краніектомії було знизити ВЧТ з часом та підтримувати його на безпечному рівні у пацієнтів із тяжкою ЧМТ. Ми показали, що зниження ВЧТ, досягнуте за допомогою краніектомії, було значимим протягом перших 72 год після операції, що свідчить про досягнення мети нашого втручання. Тенденція швидкого зростання ВЧТ, що спостерігалася безпосередньо перед краніектомією, переривалася проведеною процедурою. У 76% хворих вдалося досягти зниження ВЧТ менше 20 мм рт. ст. відразу після оперативного втручання. Незважаючи на те що кінцевої мети — показника у 20 мм рт. ст. протягом 72 год після операції — досягнуто не було, ВЧТ стабілізувався на прийнятному рівні; також на прийнятному рівні залишався церебральний перфузійний тиск.

Відповідно до наших результатів, G.H. Schneider та співавтори (2002) описали зростання ВЧТ від 9,8 мм рт. ст. одразу після краніектомії до 21,6 мм рт. ст. через 12 год після проведення процедури. Подіб­ні тенденції було описано в двох інших публікаціях, де зазначено показники ВЧТ з плином часу (Whitfield P.C. et al., 2001; Hejazi N. et al., 2002). Таке зростання ВЧТ після початкового зниження може пояснюватися радикальною зміною внутрішнього середовища мозку, що може призвести до короткочасного збільшення набряку мозку.

Краніектомія є основним способом втручання у фізіологію та у природну регуляцію циркуляції крові та динаміки спинномозкової рідини у мозку (Rinaldi A. et al., 1990). I. Yamakami та A. Yamaura (1993) показали, що церебральний кровотік збільшується в результаті зниження тиску у мозку протягом 24 год після ДК. Протягом 1-го тижня площа гіперперфузії зростала, реагуючи на набряк мозку, виявлений на зрізах КТ у той же час. Причиною цього набряку найбільш вірогідно може бути втрата резистентності ділянок мозку, над якими було виконано краніектомію, що може призвести до транскапілярного витоку внаслідок підвищеного перепаду гідростатичного тиску. Такі зміни після ДК, що включають утворення набряку внаслідок самої процедури декомпресії, підкреслюють важливість поєднання кісткової декомпресії з широкою (великою) пластикою ТМО. Це дозволить досягти максимального набрякання мозку, уникаючи повторного зростання ВЧТ. Найважливішим фактором для уникнення чи контролювання повторного зростання ВЧТ є один із принципів концепції Лунда, згідно з яким транскапілярний витік зводиться до мінімуму шляхом зниження транскапілярного тиску, що досягається шляхом запобігання підвищенню артеріального тиску та підтримання нормального колоїдно-осмотичного тиску, використовуючи вливання альбуміну та еритроцитарної маси.

Нами виявлено в літературі 6 публікацій про зміни у ВЧТ з порівнянням показників до та після краніектомії, яку було застосовано як один з етапів лікування за протоколом (Polin R.S. et al., 1997; Kunze E. et al., 1998; Münch E. et al., 2000; Whitfield P.C. et al., 2001; Kontopoulos V. et al., 2002; Schneider G.H. et al., 2002). У літературі також описане значне зменшення зсуву серединних структур після краніектомії, а саме з 9,7±5,4 до 6,2±5,1 мм (Münch E. et al., 2000). У попередніх публікаціях зазначалося застосування різних граничних рівнів ВЧТ, що виступають в ролі критеріїв для втручання: вони варіюють від 25 до 40 мм рт. ст.

Для досягнення достатнього зниження ВЧТ необхідно забезпечити відповідне збільшення об’єму мозку шляхом проведення краніектомії. У іншому випадку вклинення мозку через занадто малі отвори краніектомії спричинить ущемлення судин мозку краями черепа. На жаль, небагато публікацій описують розміри краніектомії, тому результати важко порівнювати. Ми виявили лише 2 публікації, в яких розповідається про площу краніектомії та об’єм, звільнений завдяки цій процедурі, у пацієнтів із ЧМТ (Münch E. et al., 2000; Olivecrona M. et al., 2007). Перше дослідження (Münch E. et al., 2000) описує передбачувану середню площу краніектомії у межах 67,9±15,5 см² та здобутий об’єм на рівні 92,6±65,0 см³. У другому дослідженні (Olivecrona M. et al., 2007) зазначено, що середня площа однобічної краніектомії становила 88±7 см², а однобічної та двобічної разом — 116±11 см². Відповідні обчислені об’єми становили 98±11 та 124±14 см³. Ці об’єми близькі до об’єму, обчисленого у нашому дослідженні. Ми приділяємо увагу тому, щоб здобутий об’єм у наших пацієнтів був достатньо великим для того, щоб забезпечити вільне та достатнє розширення мозку.

Згодом після ДК зменшення церебрального кровотоку проявляється не лише на ділянках мозку, над якими було проведено краніектомію, але й на ділянках із протилежного до краніектомії боку. Ці зміни нормалізуються після пластики черепа (Yoshida K. et al., 1996; Winkler P.A. et al., 2000). Отож, ми рекомендуємо уникати «профілактичної краніектомії». Можна зробити припущення, що ці зміни у фізіології також вказують на важливість проведення пластики черепа якнайшвидше після ДК.

Висновки

Краніектомія — дієвий спосіб досягнення значного зниження ВЧТ із плином часу у пацієнтів із ЧМТ, які мають прогресуючу внутрішньочерепну гіпертензію. Виконання однобічної широкої лобно-скронево-тім’яної краніектомії зумовлює зниження вихідного ВЧТ у середньому на 59,5±26,1%. Застосування ДК зменшує частку хворих із ВЧГ. Так, до операції високий ВЧТ (>20 мм рт. ст.) спостерігався у 86,7% постраждалих, а після операції — у 24% (р<0,05). Найбільше зниження ВЧТ (на 42,6±13,2%) викликає видалення кісткового клаптя після ДК. Відкриття ТМО сприяє додатковому зниженню ВЧТ на 24,7±12,7%. Ми не рекомендуємо виконувати краніектомію як профілактичний засіб, зважаючи на потенційний негативний вплив операції та необхідність подальшої пластики черепа.

Література

• Дзяк Л.А., Педаченко Є.Г., Кобеляцький Ю.Ю. та ін. (2010) Cучасні аспекти діагностики, лікування та профілактики внутрішньочерепної гіпертензії при тяжкій черепно-мозковій травмі. Методичні рекомендації. Київ, 16 с.
• Педаченко Є.Г., Дзяк Л.А., Сірко А.Г. (2010а) Спосіб декомпресивної трепанації черепа при патології головного мозку, що супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску. Патент 54368 Україна, МПК (2009) А61В17/00; заявник і патентовласник ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМНУ». № 201004318; заявл. 13.04.2010; опубл. 10.11.2010. Бюл. № 21.
• Педаченко Є.Г., Дзяк Л.А., Сірко А.Г., Сук В.М. (2010б) Спосіб визначення декомпресивного ефекту операції при тяжкій черепно-мозковій травмі. Патент 54363 Україна, МПК (2009) А61В17/00; заявник і патентовласник ДУ «Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМНУ». № 201004312; заявл. 13.04.2010; опубл. 10.11.2010. Бюл. № 21.
• Albanèse J., Leone M., Alliez J.R. et al. (2003) Decompressive craniectomy for severe traumatic brain injury: evaluation of the effects at one year. Crit. Care Med., 31(10): 2535–2538.
• Hejazi N., Witzmann A., Fae P. (2002) Unilateral decompressive craniectomy for children with severe brain injury. Report of seven cases and review of the relevant literature. Eur. J. Pediatr., 161(2): 99–104.
• Hutchinson P., Timofeev I., Kirpatrick P. (2007) Surgery for brain edema. Neurosurg. Focus., 22(5): 1–9.
• Kocher E.T. (1901) Die therapie des hirndruckes. In: H. Nothnagel (ed.). Specielle pathologie und therapie. Alfred Hölder, Wien, р. 255–266.
• Kontopoulos V., Foroglou N., Patsalas J. et al. (2002) Decompressive craniectomy for the management of patients with refractory hypertension: should it be reconsidered? Acta Neurochir. (Wien), 144(8): 791–796.
• Kunze E., Meixensberger J., Janka M. et al. (1998) Decompressive craniectomy in patients with uncontrollable intracranial hypertension. Acta Neurochir. Suppl., 71: 16–18.
• Meier U., Gräwe A. (2003) The importance of decompressive craniectomy for the management of severe head injuries. Acta Neurochir. Suppl., 86: 367–371.
• Münch E., Horn P., Schürer L. et al. (2000) Management of severe traumatic brain injury by decompressive craniectomy. Neurosurgery, 47(2): 315–322.
• Olivecrona M., Rodling-Wahlström M., Naredi S., Koskinen L.O. (2007) Effective ICP reduction by decompressive craniectomy in patients with severe traumatic brain injury treated by an ICP-targeted therapy. J. Neurotrauma, 24(6): 927–936.
• Polin R.S., Shaffrey M.E., Bogaev C.A. et al. (1997) Decompressive bifrontal craniectomy in the treatment of severe refractory posstraumatic cerebral edema. Neurosurgery, 41(1): 84–92.
• Rinaldi A., Mangiola A., Anile C. et al. (1990) Hemodynamic effects of decompressive craniectomy in cold induced brain oedema. Acta Neurochir. Suppl. (Wien), 51: 394-396.
• Schneider G.H., Bardt T., Lanksch W.R., Unterberg A. (2002) Decompressive craniectomy following traumatic brain injury: ICP, CPP and neurological outcome. Acta Neurochir. Suppl., 81: 77–79.
• Whitfield P.C., Patel H., Hutchinson P.J. et al. (2001) Bifrontal decompressive craniectomy in the management of posttraumatic intracranial hypertension. Br. J. Neurosurg., 15(6): 500–507.
• Winkler P.A., Stummer W., Linke R. et al. (2000) Influence of cranioplasty on postural blood flow regulation, cerebrovascular reserve capacity, and cerebral glucose metabolism. J. Neurosurg., 93(1): 53-61.
• Yamakami I., Yamaura A. (1993) Effects of decompressive craniectomy on regional cerebral blood flow in severe head trauma patients. Neurol. Med. Chir. (Tokyo), 33(9): 616–620.
• Yoo D.S., Kim D.S., Cho K.S. et al. (1999) Ventricular pressure monitoring during bilateral decompression with dural expansion. J. Neurosurg., 91(6): 953–959.
• Yoshida K., Furuse M., Izawa A. et al. (1996) Dynamics of cerebral blood flow and metabolism in patients with cranioplasty as evaluated by 133Xe CT and 31P magnetic resonance spectroscopy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry., 61(2): 166–171.

Адреса для листування:
Сірко Андрій Григорович
49005, Дніпропетровськ, пл. Жовтнева, 14
КЗ «Дніпропетровська обласна клінічна лікарня ім. І.І. Мечникова»,
кафедра нервових хвороб та нейрохірургії факультету післядипломної освіти Дніпропетровської державної медичної академії
E-mail: [email protected]