Вступ
У педіатрії природною моделлю коморбідності є ревматичні захворювання (РЗ), але особливо ці явища простежуються при системному червоному вовчаку (СЧВ) та ювенільному ревматоїдному артриті. Пов’язано це перш за все з тим, що при РЗ внаслідок каскаду імунозапальних реакцій відбувається розвиток системного ураження ендотелію судин, що спричиняє не лише клінічні прояви основного процесу, але й призводить до ураження життєво важливих органів і систем (кардіоцити, гепатоцити, нейрони, нефрони тощо), розвитку фіброзного процесу (формування недостатності систем) і метаболічних порушень, в тому числі в ліпідному спектрі крові та системі гемостазу (Насонов Е.Л., 2002; 2003; 2004).
Поліорганність захворювань і полісистемність уражень при РЗ, пов’язаних із коморбідністю, ще більшою мірою обтяжують перебіг основного захворювання, погіршують прогноз, ускладнюють відповідь на терапію, знижують якість життя пацієнтів (Насонов Е.Л., 2002; 2003; 2004).
Результати епідеміологічних досліджень свідчать, що при РЗ в десятки разів підвищується кількість серцево-судинних катастроф порівняно із загальнопопуляційними даними, що визначає соціально-економічну значущість цього питання (Dessein P.H. et al., 2005; Frostegard J., 2005; Grover S. et al., 2006). При цьому не лише прозапальна активність, яка притаманна РЗ, але й широке застосування в останні роки синтетичних і біологічно активних протиревматичних препаратів, що відносяться до хворобо-модифікуючих (базисних), розглядаються як можливі причини ятрогенної модуляції ризику розвитку не лише частих інфекційних ускладнень, але й кардіоваскулярних подій (Maradit-Kremers Н. et al., 2005; de Leeuw K. et al., 2006).
У частини хворих маніфестацію кардіоваскулярних подій пояснюють впливом традиційних факторів ризику, але у 50% випадків це фактори, асоційовані з запальною активністю, яка безпосередньо впливає на розвиток порушень ліпідного спектра крові паралельно з підвищенням коагуляційного її потенціалу. Доведено, що деякі прозапальні цитокіни (фактор некрозу пухлини-α, інтерлейкін-6 та -1β), білки гострої фази запалення істотно впливають на метаболічний статус пацієнтів, посилюючи дисфункцію ендотелію та ремоделювання артерій (Frostegard J., 2005; Maradit-Kremers Н. et al., 2005; Амосова К.М. та співавт., 2012).
Результати останніх досліджень свідчать про те, що ревматичний процес безпосередньо здатний змінювати ліпідний профіль, який стає проатерогенним і супроводжується підвищенням рівня загального холестерину (ЗХС), тригліцеридів (ТГ), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), зниженням холестерину ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) (Dessein P.H. et al., 2005; Frostegard J., 2005). Деякі лікарські засоби, що застосовують у терапії при системних захворюваннях сполучної тканини, також можуть здійснювати потенційно негативний вплив на судинну стінку, згортання крові й артеріальний тиск і тим самим підвищувати ризик розвитку кардіоваскулярних ускладнень.
Обговорюється перш за все кардіоваскулярний вплив глюкокортикостероїдів (ГКС), застосування яких практично обовʼязкове при лікуванні пацієнтів із СЧВ. Встановлено, що підвищення дози і тривалості терапії ГКС у дорослих пацієнтів із СЧВ сприяє збільшенню товщини комплексу інтима — медіа, а також значним порушенням ліпідного балансу, що є несприятливим прогностичним фактором (Курята О.В. та співавт., 2011). Також доведено, що терапія ГКС призводить до накопичення традиційних кардіоваскулярних факторів ризику (порушення метаболізму глюкози та інсуліну, підвищення тромбогенного потенціалу крові, артеріального тиску) (de Leeuw K. et al., 2006; Хіміон Л.В., 2012). Водночас цей негативний ефект може компенсуватися їх «антиатерогенною» дією за рахунок пригнічення «запального» компонента атеротромбозу.
Ці питання найчастіше розглядають і простежують у популяції дорослих пацієнтів із РЗ; щодо дітей та підлітків дослідження і публікації поодинокі. У зв’язку з цим важливим є виявлення у пацієнтів із СЧВ і коморбідною патологією порушень ліпідного спектра крові та системи гемостазу, початкові прояви яких формуються вже в дитячому та підлітковому віці, а в подальшому стають причинами стійких морфофункціональних змін органів і систем, інвалідизації та смертності пацієнтів.
Об’єкт і методи дослідження
Обстежено 35 осіб віком 7–18 років (середній вік на момент обстеження — 14,4±1,22 року) із СЧВ з тривалістю лікування цього захворювання протягом >1 року (загальна тривалість захворювання — 4,03±0,26 року).
Оцінку функціонального стану серцево-судинної системи проводили за допомогою електрокардіографії в стані спокою в 12 загальноприйнятих відведеннях та ультразвукового допплерівського дослідження серця в М- та В-режимах, а також у режимі постійнохвильового й кольорового сканування конвексним датчиком частотою 5 МГц на апараті цифрової системи ультразвукової діагностики «SA-8000 Live» фірми «Medison» (Південна Корея).
Функціональний стан печінки оцінювали за допомогою комплексу клініко-лабораторних, біохімічних та інструментальних методів дослідження (об’єктивний огляд, ультразвукове дослідження печінки та жовчного міхура, визначення рівнів білірубіну та його фракцій, ЗХС, активності аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази).
Оцінку функціонального стану нирок проводили на підставі визначення показників креатиніну в плазмі крові стандартним методом Поппера, швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ), розрахованої за формулою Шварца, та показників альбумінурії.
Показники ліпідного спектра крові визначали за допомогою ферментативного методу з використанням діагностикумів для визначення ліпопротеїдів сироватки крові на фотометрі загального призначення «COMREY MULTI» (Польща). Систему згортання крові оцінювали на підставі визначення показників протромбінового індексу (ПТІ), активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ), концентрації фібриногену, тромбінового часу (ТЧ), міжнародного нормалізованого співвідношення (МНС) та D-димеру.
Статистичну обробку даних проводили з використанням пакета прикладних програм «Microsoft Excel» та «SPSS». Для оцінки достовірності відмінностей використовувався t-критерій Стьюдента (p), наявності взаємозв’язків — кореляційний аналіз. Критичний рівень значущості для перевірки статистичних гіпотез при порівнянні груп вважали рівним 0,05. Для визначення достовірності відмінностей показників використовували параметричні й непараметричні критерії Стьюдента, Фішера, Вілкоксона — Манна — Уїтні, проводили кореляційний та регресійний аналіз.
Результати та їх обговорення
У більшості (74,3%) пацієнтів із СЧВ виявлено коморбідну патологію. У структурі коморбідних уражень переважали (40,0%) такі порушення функціонального стану печінки, як підвищення рівнів трансаміназ, порушення пігментного обміну, білковосинтетичної функції органа, активації фіброгенезу та збільшення розмірів органа, за даними ультразвукового дослідження, та ознаки залучення у процес нирок (80,0%), відображенням чого було, перш за все, зниження ШКФ та альбумінурія. Зміни з боку легень (спайки плеври, ущільнення міждольової плеври, посилення коренів та бронхолегеневого малюнка) та ураження кульшового суглоба (артрит, артралгія) виявлено у 20,0% випадків, ознаки ураження серцево-судинної системи (зниження фракції викиду лівого шлуночка) — у 11,1% осіб.
Дисліпідемію та ознаки остеопорозу, за даними денситометрії, встановлено у 51,4 та 50,0% пацієнтів відповідно, зміни показників коагулограми за рахунок гіперкоагуляції — у 34,3% обстежених.
У подальшому аналіз показників ліпідного спектра крові та системи згортання проводили у підгрупах пацієнтів залежно від наявності чи відсутності коморбідних станів. 1-шу групу становили 9 (25,7%) пацієнтів без, 2-гу — 26 (74,3%) пацієнтів із різними коморбідними станами.
У 1-й групі чоловіки були відсутні, у 2-й становили 15,38%. Пацієнти обох груп не відрізнялися за віком та середніми термінами дебюту хвороби (р>0,1), проте мали певні відмінності за показником тривалості та ступенем активності патологічного процесу. Так, у пацієнтів 1-ї групи тривалість хвороби була більшою (р<0,05), частіше реєстрували мінімальний ступінь активності процесу, на відміну від осіб 2-ї групи, серед яких переважав II, а в поодиноких випадках — високий (III) ступінь активності (табл. 1).
| Показник | Група | |
|---|---|---|
| без коморбідної патології (n=9) | з коморбідною патологією (n=26) | |
| Вік, міс | 172,6±4,1 | 173,1±18,7 |
| Жіноча стать, % | 100,0 | 84,6 |
| Чоловіча стать, % | – | 15,4 |
| Вік дебюту, міс | 115,2±10,5 | 32,54±6,9 |
| Тривалість хвороби, міс | 64,75±8,2 | 45,28±3,4* |
| Ступінь активності хвороби, % | I — 88,9 | I — 34,6 |
| II — 11,1 | II — 57,7 | |
| III — 0,00 | III — 7,7 | |
Згідно з діагностичними критеріями Американського коледжу ревматології (American College of Rheumatology — АСR) 1997 р. та Міжнародної організації співробітництва клінік, що лікують системний червоний вовчак (Systemic Lupus International Collaborating Clinics — SLICC), 2012 р., проаналізовано гематологічні показники пацієнтів із СЧВ (табл. 2).
| Показник | Пацієнти | |
|---|---|---|
| без коморбідної патології (n=9) | з коморбідною патологією (n=26) | |
| Еритроцити, ·1012 | 4,37±0,13
(3,62–5,00) |
4,29±0,05
(2,35–5,40) |
| Гемоглобін, г/л | 124,70±3,90
(103,0–142,0) |
126,03±1,48
(74,0–158,0) |
| Лейкоцити, ·109 | 6,22±0,56
(4,00–10,90) |
6,71±0,36
(2,50–19,90) |
| Тромбоцити, ·109 | 233,8±10,57
(180–312) |
241,9±6,70
(98–473) |
| ШОЕ, мм/год | 5,17±1,01
(2–13) |
9,77±1,11**
(2–53) |
| Комплемент, у.о. | 0,895±0,051
(0,430–1,050) |
0,921±0,031
(0,150–1,430) |
| С-реактивний білок, мг/л | 20,0±4,0
(12–24) |
16,69±4,11
(6–96) |
| Циркулюючі імунні комплекси (ЦІК), г/л |
1,51±0,19
(0,73–3,18) |
1,71±0,15
(0,81–9,22) |
| Комплемент, у.о. | 0,90±0,05
(0,43–1,05) |
0,92±0,03
(0,15–1,43) |
Так, рівень лейкоцитів крові в середньому по групах суттєво не відрізнявся і знаходився в допустимих межах, але у пацієнтів 2-ї групи його коливання були більш значними і поєднувалися з випадками лейкопенії, що реєстрували у 23,07% пацієнтів (р<0,01). Аналогічні зміни відбувались і з рівнем тромбоцитів в учасників груп, але тромбоцитопенія виявлена лише у хворих із коморбідною патологією (11,5%; р<0,05). ШОЕ у пацієнтів із коморбідною патологією суттєво перевищувала показник хворих 1-ї групи (р<0,01), а ШОЕ, що перевищувала допустимі межі, зареєстровано лише в пацієнтів із коморбідними станами (34,6%). Частота реєстрації анемії не відрізнялась у групах (22,2 та 26,9% відповідно), але гемолітичну анемію з ретикулоцитозом також діагностовано лише у однієї пацієнтки групи з коморбідністю.
Серед імунологічних показників у більшості пацієнтів встановлено патологічні титри антинуклеарних антитіл (77,8±14,7% у хворих без та у 84,6±7,2% — з коморбідними станами; р>0,1), а також підвищені титри антитіл до нативної ДНК (55,5±17,6 та 76,9±8,4% відповідно; р>0,1), що супроводжувалося зниженням загальної гемолітичної активності комплементу у 55,5±17,6% хворих 1-ї та 50,0±10,0% — 2-ї групи (р>0,1).
Згідно із сучасними даними літератури значення С-реактивного білка при СЧВ залишається суперечливим. Вважають, що його рівень у дорослих пацієнтів із СЧВ підвищується рідко, при цьому у разі його значного підвищення (>50 мг/л) необхідно виключити інфекційний процес, а помірне його зростання (<10 мг/л) може бути асоційоване з атеросклерозом та його ускладненнями (Носков С.М. и соавт., 2012). У дітей із СЧВ середній рівень С-реактивного білка у групі без коморбідної патології становив 20,0±4,0 мг/л, а у підлітків із коморбідними станами знаходився на рівні 16,69±4,11 мг/л (р>0,1) і коливався в межах 6–96 мг/л. Статистичної різниці частоти підвищення С-реактивного білка серед хворих досліджених груп не встановлено (33,3±16,7 та 42,3±9,9% відповідно; р>0,1).
ЦІК — важлива ланка пошкодження тканин при СЧВ. При дослідженні цього показника серед пацієнтів груп без та з коморбідними станами середній їх рівень дещо перевищував допустимі значення (1,51±0,19 та 1,71±0,15 г/л відповідно; р>0,1), а суттєве підвищення відзначали у 33,3±16,7 та 42,3±9,9% пацієнтів (р>0,1).
При дослідженні ліпідного спектра крові встановлено, що середні значення ЗХС, ЛПНЩ та коефіцієнта атерогенності (КА) у пацієнтів із коморбідною патологією суттєво перевищували як референтні значення, так і аналогічні показники хворих без коморбідних станів. Паралельно з цим концентрація ЛПВЩ була істотно нижчою (р<0,05), наслідком чого було суттєве підвищення в них КА (р<0,05). Середній рівень ТГ у пацієнтів 2-ї групи був вищим в 1,3 раза, але не досягав рівня достовірності (табл. 3).
| Показник | Пацієнти | |
|---|---|---|
| без коморбідної патології (n=9) | з коморбідною патологією (n=26) | |
| ЗХС, ммоль/л | 4,38±0,21
(3,2—5,4) |
5,42±0,12**
(3,7—9,5) |
| ЛПВЩ, ммоль/л | 1,68±0,25
(1,43—1,93) |
1,29±0,06*
(1,16—1,5) |
| ЛПНЩ, ммоль/л | 2,07±0,14
(1,93—2,21) |
2,83±0,28*
(2,4—3,84) |
| Ліпопротеїди дуже низької щільності, ммоль/л | 0,30±0,06
(0,24—0,36) |
0,49±0,08*
(0,34—0,73) |
| ТГ, ммоль/л | 0,96±0,27
(0,53—1,75) |
1,25±0,14
(0,74—1,87) |
| КА, у.о. | 1,46±0,34
(1,12—1,8) |
2,59±0,25*
(1,93—3,17) |
У дітей та підлітків із СЧВ та коморбідними станами істотно переважала і частота змін окремих показників ліпідного спектра крові. Так, відхилення рівня ЗХС відносно величин, які вважають нормальними для популяції, відзначали у хворих 2-ї групи частіше, ніж 1-ї (61,5±5,9 та 22,2±3,8% відповідно; р<0,05). Під час аналізу частоти порушень показників ліпідного спектра крові підвищення КА виявлено у більшості (у 60,0±4,7%) пацієнтів 2-ї групи та в жодного хворого без коморбідної патології (р<0,01).
Хворим на СЧВ притаманні гіперкоагуляція і виникнення тромбозів різної локалізації і, як наслідок, органна недостатність залежно від топіки ураження. Під час аналізу показників коагулограми пацієнтів з та без коморбідних станів достовірних відмінностей не виявлено, а середні їх значення у зазначених групах не зазнавали суттєвих змін та відповідали нормі. Разом із тим у пацієнтів із СЧВ, незалежно від наявності чи відсутності коморбідних станів, інтегральний показник системи згортання (МНС) знаходиться в зоні гіперкоагуляції (табл. 4).
| Показник | Пацієнти | |
|---|---|---|
| без коморбідної патології (n=9) | з коморбідною патологією (n=26) | |
| ПТІ, % | 91,63±7,77
(77,3–104,0) |
94,43±3,94
(5,11–110,0) |
| АЧТЧ, с | 30,1±1,7
(28,4–31,8) |
28,58±1,26
(20,0–34,6) |
| Фібриноген, г/л | 2,51±0,41
(1,78–3,21) |
3,24±0,29
(1,78–5,46) |
| ТЧ, с | 10,30±1,50
(8,7–13,3) |
12,66±0,89
(8,8–18,3) |
| МНС, ммоль/л | 1,06±0,07
(0,94–1,19) |
1,05±0,04
(0,90–1,52) |
| D-димер, мкг | 0,225±0,075
(0,15–0,30) |
0,115±0,015
(0,10–0,13) |
При цьому індивідуальний аналіз показників системи згортання крові виявив відмінності в частоті змін у групах порівняння (табл. 5).
| Показник | Пацієнти | |
|---|---|---|
| без коморбідної патології (n=9) | з коморбідною патологією (n=26) | |
| ПТІ | – | 7,69±5,33 |
| Скорочення АЧТЧ | – | 10,00±6,00 |
| Підвищення фібриногену | – | 25,00±8,60 |
| Подовження ТЧ | – | 23,08±8,43* |
| Збільшення МНС | – | – |
| Зниження D-димеру | – | – |
Як видно із представлених в табл. 5 даних, порушення коагуляційного гемостазу притаманні виключно пацієнтам із СЧВ та коморбідною патологією і характеризувалися підвищенням ПТІ та гіперфібриногенемією, скороченням АЧТЧ та подовженням ТЧ.
Отже, аналіз отриманих даних дозволив констатувати, що в пацієнтів із СЧВ за умов наявності коморбідних станів відзначено різноспрямовані порушення системи гемостазу з тенденцією до формування гіперкоагуляції.
Відомо, що формування явищ атеротромбозу відбувається при поєднанні порушень у системі гемостазу та ліпідному спектрі крові. Тому доцільним було вивчення показників ліпідограми та коагулограми у дітей із СЧВ з урахуванням коморбідних станів.
Результати аналізу свідчать, що рівень ЗХС у пацієнтів із СЧВ, які мали ознаки коагулопатії, значно перевищував значення норми і показники групи без коморбідних станів і без ознак гіперкоагуляції (7,57±0,83 та 4,94±0,29 ммоль/л відповідно; р<0,05), а ознаки дисліпопротеїдемії виявлені в усіх хворих з ознаками гіперкоагуляції.
Ураження таких органів, як печінка і нирки (ознаки фіброзу), суттєво впливає на формування як порушень ліпідного спектра крові, так і системи гемостазу. Так, у пацієнтів із СЧВ, за наявності ознак фіброзу печінки, суттєво підвищувалися показники ТГ (2,57±0,49 та 1,25±0,22 ммоль/л; р<0,01), а у хворих із порушеннями функції нирок (зниження ШКФ) значно зростав рівень ЗХС (5,95±0,23 та 5,15±0,13 ммоль/л; р<0,05).
Крім того, у 27,7% дітей із СЧВ та дисліпідемією формувались ознаки гіперкоагуляції за рахунок підвищення концентрації фібриногену, але особливо високі його значення виявлено у хворих із явищами фіброзу печінки (5,41±1,60 та 2,51±0,41 г/л відповідно; р<0,05).
Множинний регресійний аналіз показав, що на формування коморбідних станів під впливом пошкоджуючої дії ЦІК у хворих на СЧВ впливають високі показники ЗХС та ТГ і зниження титру комплементу:
1,44278 + 0,188976 · ЗХС — 1,51503 · комплемент +
+ 0,35538 · ТГ = ЦІК (R = 94,25%, R²=90,02%; р<0,01).
Отже, у дітей та підлітків із СЧВ формування коморбідних станів відбувається на тлі збереження активності процесу і супроводжується розвитком порушень ліпідного спектра крові атерогенної спрямованості та тромбогенного потенціалу системи згортання.
Висновки
1. У пацієнтів із СЧВ у 74,3% випадків встановлено коморбідну патологію, в структурі якої переважали порушення функціонального стану печінки (40%), нирок (80%), бронхолегеневої (20%) та серцево-судинної систем (11,1%), ураження кульшового суглоба (20%).
2. Атерогенні дисліпопротеїдемії встановлено у 51,4% пацієнтів із СЧВ, зміни показників коагулограми за рахунок гіперкоагуляції — у 34,3% обстежених. У групі з коморбідною патологією порушення в ліпідному спектрі крові реєстрували значно частіше, ніж у групі без коморбідної патології (61,5±5,9 та 22,2±3,8%; р<0,05), порушення системи гемостазу були притаманні виключно пацієнтам із СЧВ та коморбідною патологією.
3. Доведено, що розвиток коморбідних уражень органів і систем у дітей із СЧВ відбувається при збереженні активності процесу і супроводжується розвитком атерогенної дисліпопротеїдемії та підвищенням тромбогенного потенціалу крові.
Список використаної літератури
- Амосова К.М., Яременко О.Б., Матіящук І.Г. та ін. (2012) Традиційні та специфічні фактори ризику розвитку атеросклерозу у хворих на системний червоний вовчак. Укр. ревматол. журн., 47(1): 5–11.
- Курята О.В., Нода О.Ю., Лисунець Т.К. (2011) Фактори ризику та субклінічні прояви атеросклерозу у хворих на системний червоний вовчак. Укр. ревматол. журн., 45(3): 82–87.
- Насонов Е.Л. (2002) Иммунологические маркеры атеросклероза. Тер. арх., 5: 80–85.
- Насонов Е.Л. (2003) Проблема атеротромбоза в ревматологии. Вест. РАМН, 7: 6–10.
- Насонов Е.Л. (2004) Циклооксигеназа-2 и кардиоваскулярная патология. Сердце, 4: 209–212.
- Носков С.М., Василевская О.А., Носкова Т.С., Арзиманова Н.А. (2012) Значение С-реактивного белка при системной красной волчанке. Клиницист, 1: 10–14.
- Хіміон Л.В. (2012) Можливості прогнозування розвитку кардіо- та цереброваскулярних ускладнень у хворих на системний червоний вовчак. Укр. мед. часопис, 3 (89): 94–96 (https://www.umj.com.ua/article/33323).
- de Leeuw K., Freire B., Smit A.J. et al. (2006) Traditional and non-traditional risk factors contribute to the development of accelerated atherosclerosis in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 15(10): 675–682.
- Dessein P.H., Norton G.R., Woodiwiss A.J. et al. (2005) Influence of nonclassical cardiovascular risk factors on the accuracy of predicting subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis. J. Rheumatol., 34(5): 943–951.
- Frostegard J. (2005) SLE, atherosclerosis and cardiovascular disease. J. Intern. Med., 257(6): 485–495.
- Grover S., Sinha R.P., Singh U. et al. (2006) Subclinical atherosclerosis in rheumatoid arthritis in India. J. Rheumatol., 33(2): 201–203.
- Maradit-Kremers Н., Crowson C.S., Nicola P.J. et al. (2005) Increased unrecognized coronary heart disease and sudden deaths in rheumatoid arthritis: a population-based cohort study. Arthr. Rheum., 52(2): 402–411.
Резюме. Цель — исследование показателей липидного спектра крови и системы гемостаза детей и подростков с системной красной волчанкой (СКВ). Объект и методы исследования. Общеклиническое исследование, определение показателей липидного спектра крови, системы гемостаза, статистические методы. Обследовано 35 пациентов с СКВ в возрасте 7–18 лет. Сформировано две группы: 9 (25,7%) пациентов без и 26 (74,3%) с коморбидной патологией. Результаты. Дислипидемия выявлена у 51,4%, изменения показателей коагулограммы — у 34,3% обследованных. Средние значения общего холестерина (ОХС), липопротеидов низкой плотности и коэффициента атерогенности у пациентов с коморбидной патологией превышали референтные значения и показатели больных без коморбидных состояний, а концентрация липопротеидов высокой плотности была значительно ниже (р<0,05). Повышение уровня ОХС у пациентов с коморбидными состояниями регистрировали чаще (у 61,5±5,9% с и 22,2±3,8% без коморбидных состояний; р<0,05), а повышение коэффициента атерогенности выявлено у 60,0±4,7% пациентов и отсутствовало у больных без коморбидной патологии (р<0,01). Изменения коагулограммы выявлены лишь у пациентов с СКВ и коморбидной патологией и характеризовались повышением протромбинового индекса, гиперфибриногенемией, укорочением активированного частичного тромбопластинового времени и удлинением тромбинового времени. Уровень ОХС у пациентов с СКВ и признаками коагулопатии превышал норму и показатели группы без коморбидных состояний и без признаков гиперкоагуляции (7,57±0,83 и 4,94±0,29 ммоль/л соответственно; р<0,05). Признаки дислипопротеидемии выявлены у всех пациентов с гиперкоагуляцией. Выводы. У большинства пациентов с СКВ присутствует коморбидная патология. Атерогенные дислипидемии выявлены у половины, изменения показателей коагулограммы за счет гиперкоагуляции — у трети обследованных. У лиц с коморбидной патологией дислипидемию регистрировали чаще, чем без коморбидной патологии, а нарушения системы гемостаза — исключительно у пациентов с СКВ и коморбидной патологией. Развитие коморбидных состояний происходит при сохраняющейся активности процесса и сопровождается развитием атерогенных дислипопротеидемий и повышением тромбогенного потенциала крови.
Ключевые слова: системная красная волчанка, подростки, липидный спектр, гемостаз.
Адреса для листування:
Богмат Людмила Федосіївна
61153, Харків, просп. Ювілейний, 52 А
ДУ «Інститут охорони здоров’я дітей та підлітків НАМН України», відділ кардіоревматології
E-mail: [email protected]
Одержано 09.04.2018
