ЕНЕРГЕТИЧНИЙ ОБМІН У ГІПОКСИЧНО УШКОДЖЕНОМУ МІОКАРДІ У НОВОНАРОДЖЕНИХ
Резюме. Наведені сучасні дані про стан енергетичного обміну в серцевому м’язі у новонароджених як у фізіологічних умовах, так і при перинатальній гіпоксії. Перехід метаболізму на анаеробний шлях енергоутворення, що є вкрай неефективним, спричиняє гальмування темпів синтезу макроергів у мітохондріях, а також процесів транспорту аденозинтрифосфату (АТФ) із мітохондрій до місць використання енергії. Це призводить до зниження концентрації АТФ і креатинфосфату та накопичення продуктів метаболізму макроергів. Все це спричиняє порушення гомеостазу ішемізованих кардіоміоцитів і їхнього нормального функціонування. Намагаючись вижити в умовах ішемії, клітини серця переходять у стан, який називається «оглушенням». Після поновлення кровотоку навіть в умовах неповного відновлення енергетичних ресурсів клітини скорочувальна функція серцевого м’яза може поліпшуватися. Однак при цьому процес ушкодження внутрішньоклітинних структур продовжується, що зумовлено дією вільних радикалів кисню, які утворюються в процесі реперфузії. Реперфузійні ушкодження можуть стати причиною тривалого пригнічення контрактильної функції внаслідок розвитку ультраструктурних, метаболічних, електрофізіологічних та низки інших порушень, здатних призвести до загибелі клітин.
Ключові слова:новонароджені, енергообмін, міокард, ішемія
ENERGY METABOLISM IN HYPOXIAL MYOCARDIUM OF NEWBORNS
Summary. Modern data on the state of energy metabolism in myocardium of newborns in physiological conditions and in perinatal hypoxia are presented. The transition of the metabolism on anaerobic way of energy formation is extremely inefficient. It entails braking of macroergs synthesis in mitochondria and ATP transport from mitochondria to places of its utilization. This results in reduction of ATP and creatinephosphate concentration and accumulation of macroergs metabolism products. All this causes infringements in cardiomyocytes homeostasis and normal functioning. Trying to survive during ischemia the myocardium cells run into a state named «deafen». After blood supply renewal the contractile function of myocardium may improved even though energy resources in cells are not fully restored. However, the process of intracellular structures damage is proceeds because of oxygen free radicals formation as a result of reperfusion. Reperfusion damage may be a reason of prolonged oppression of contractile function because of the development of ultrastructural, metabolic, electrophysiological and other infringements able to cause the cell death.
Key words: newborns, energy metabolism, myocardium, ischemia
