Вступ
У дослідженнях останніх років доведено тісні патогенетичні взаємозв’язки між ожирінням, дисліпідемією, артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом і неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) незалежно від наявності надмірної маси тіла чи ожиріння, що зумовлює, в свою чергу, формування високого серцево-судинного ризику у цих хворих (Hurjui D.M. et al., 2012; Фадєєнко Г.Д. та співавт., 2013; Gaggini M. et al., 2013). НАЖХП вважають багатофакторним захворюванням, яке формується внаслідок складної взаємодії генетики, дієти та способу життя (Chalasani N. et al., 2012; Nseir W. et al., 2014). Вагомим елементом стратегії ведення пацієнтів із НАЖХП є модифікація способу життя, що включає фізичну активність та зміну стилю харчування (Фадєєнко Г.Д., Нікіфорова Я.В., 2016). Застосування дієтотерапії з метою зниження та підтримки на нормальному рівні оптимальної маси тіла дозволяє не лише покращити контроль глікемії, дисліпідемії та серцево-судинного ризику, а й сприяє лікуванню стеатозу печінки та стримує прогресування захворювання (Харченко Н.В. та співавт., 2014; Ткач С.М., Чеверда Т.Л., 2016).
На сьогодні існує безліч дієт, рекомендованих для профілактики та лікування компонентів метаболічного синдрому. Відповідно до рекомендацій Європейської асоціації з вивчення печінки (European Association for the Study of the Liver — EASL), хворим без ознак неалкогольного стеатогепатиту слід надавати рекомендації щодо здорового харчування та фізичної активності без застосування медикаментозного лікування для корекції стану печінки (рівень доказів II(В)). Проте пацієнтам, які мають менш тяжкий перебіг НАЖХП (стадія фіброзу F1–F2), але належать до групи високого ризику прогресування захворювання за рахунок супутнього цукрового діабету, метаболічного синдрому, стійкого підвищення аланінамінотрансферази (АлАТ), може бути призначена медикаментозна терапія (рівень доказів I(В)) (Бабак О.Я., Курінна О.Г., 2016; European Association for the Study of the Liver (EASL) et al., 2016).
Ефективність дієтотерапії щодо лікування пацієнтів із НАЖХП, особливо за наявності поєднаної патології, зокрема на тлі ішемічної хвороби серця (ІХС), вивчена недостатньо (Zivkovic A.M. et al., 2007). Ще у 1970 р. опубліковано дані щодо низького рівня захворюваності на ІХС у країнах Середземномор’я. Із тих часів у клінічних випробуваннях неодноразово підтверджено позитивний вплив середземноморського типу харчування на показники ліпідного профілю крові, чутливість до інсуліну, ендотеліальну функцію та серцево-судинну смертність (Ryan M.C. et al., 2013). Більше того, середземноморська дієта передбачає включення чи обмеження конкретних харчових продуктів, а не окремих макроелементів, що забезпечує більш високу прихильність до її застосування в довгостроковій перспективі. Хімічний склад цієї дієти не лише сприяє зменшенню маси тіла, але й підвищує чутливість до інсуліну, пригнічує ліпогенез, знижує запальну активність, що зумовлює доцільність її застосування у пацієнтів із НАЖХП, поєднану з ІХС.
Мета дослідження — оцінити вплив модифікації способу життя на перебіг НАЖХП у пацієнтів зі стабільною ІХС залежно від вираженості стеатозу печінки.
Об’єкт і методи дослідження
Об’єктом дослідження стали 72 пацієнти (середній вік — 57,3±4,2 року) зі стабільною ІХС, поєднаною з НАЖХП, які перенесли гострий коронарний синдром >3 міс тому. Діагноз стабільної ІХС верифікований за даними електрокардіографії (ЕКГ), коронарографії та наявності в анамнезі перенесеного інфаркту міокарда відповідно до Уніфікованого клінічного протоколу «Стабільна ішемічна хвороба серця» (МОЗ України, 2016). Діагноз НАЖХП встановлювали відповідно до Уніфікованого клінічного протоколу «Неалкогольний стеатогепатит» (МОЗ України, 2014), згідно з рекомендаціями EASL, Європейської асоціації з вивчення цукрового діабету (European Association For The Study Of Diabetes — EASD), Європейської асоціації з вивчення ожиріння (European Association for the Study of Obesity — EASO) (European Association for the Study of the Liver (EASL) et al., 2016).
Усім хворим проведено загальноклінічне обстеження (аналіз скарг, анамнезу хвороби та життя, аналіз об’єктивного статусу), визначення антропометричних показників (маса тіла, зріст, окружність талії (ОТ), індекс маси тіла (ІМТ), ЕКГ, коронарографія, ехокардіографія, оцінка функціонального стану печінки, дослідження ліпідного профілю крові, розрахунок індексу стеатозу печінки (ІСП) (Fatty Liver Index).
ОТ визначали за допомогою сантиметрової стрічки за стандартною методикою. Показник ОТ <88 см у жінок і <102 см у чоловіків приймали за норму (МОЗ України, 2016). ІМТ обчислювали за загальноприйнятою формулою: маса тіла (кг)/зріст (м2). Показник у межах 18,5–24,9 кг/м2 розцінювали як норму; 25,0–29,9 кг/м2 — як надмірну масу тіла, >30 кг/м2 — як ожиріння.
Функціональний стан печінки оцінювали за активністю аспартатамінотрансферази (АсАТ), АлАТ, гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП). Дослідження ліпідного спектра крові проводили за стандартними лабораторними методиками. Рівень загального холестерину (ЗХ), тригліцеридів (ТГ) і холестерину (ХС) ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) у плазмі крові визначали фотоколориметричним методом у модифікації Лібермана — Бурхарда (Libermann — Burchard) із використанням наборів реактивів «Вітал» (Росія). Рівень ХС ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) визначали розрахунковим методом за формулою Фрідвальда (Friedewald W.T., 1972):
ІСП обчислювали за формулою (Bedogni G. et al., 2006):
Залежно від застосовуваної дієтотерапії пацієнтів розподілили на контрольну (І, n=35) та основну (ІІ, n=37) групи. У кожній групі залежно від рівня ІСП виділили дві підгрупи: А (n=39) — пацієнти з рівнем ІСП 60–80 та Б (n=33) — >80.
Хворим контрольної групи обох підгруп надавали стандартні рекомендації щодо харчування, враховуючи наявність у них поєднаної патології. Зокрема енергетична цінність раціону в цілому становила 2400–2600 ккал/добу. Квота харчового білка в дієті — 80–90 г/добу за рахунок білка тваринного походження, кількість якого в харчуванні становила 55–60%. Квоту жирів обмежували до 80 г/добу, з яких 30% становили жири рослинного походження. При цьому рекомендували замінювати насичені жири ненасиченими. Квота вуглеводів становила 350 г/добу, харчових волокон — 30–45 г/добу. Рекомендовано споживання продуктів, багатих на ліпотропні речовини, пектини, клітковину, а також продуктів зі зниженим вмістом ХС, пуринів, азотистих екстрактивних речовин, щавлевої кислоти.
У хворих основної групи застосовували індивідуальний підхід до дієтотерапії, що полягав у розрахунку енергетичної цінності дієти залежно від потреб основного обміну та фактора фізичної активності, відповідно до рекомендацій Всесвітньої організації охорони здоров’я з розрахунку енергетичних витрат (МОЗ України, 2014). Зокрема рівень основного обміну визначали за формулою:
- для жінок: 0,0342 ‧ маса тіла (кг) + 3,5377) ‧ 240 ккал/добу;
- для чоловіків: 0,0484 ‧ маса тіла (кг) + 3,6534) ‧ 240 ккал/добу.
При цьому пацієнтам із надмірною масою тіла та ожирінням рекомендували зменшити енергетичну цінність харчування на 500 ккал/добу. Загальні енергетичні витрати визначали за формулою: рівень основного обміну ‧ фактор фізичної активності.
Усім хворим рекомендували дотримуватись індивідуального режиму зростаючих фізичних навантажень залежно від терміну після перенесеного гострого коронарного синдрому і толерантності до фізичних навантажень, відповідно до яких визначали фактор фізичної активності.
Пацієнтам основної групи обох підгруп призначали середземноморську дієту, в якій добова квота харчового білка становила 15%, жирів — 30%, вуглеводів — 55%, мононенасичених жирних кислот — 15%, поліненасичених жирних кислот — 5%, насичених жирних кислот — <10% загальних енергетичних витрат, ХС — <200 мг, харчових волокон — 20 г (Zivkovic A.M. et al., 2007; Ryan M.C. et al., 2013). Хворим підгрупи IIБ додатково призначали вітамін Е у дозі 200 мг/добу.
Усім пацієнтам рекомендували повну відмову від тютюнопаління, уникнення пасивного тютюнопаління, обмеження вживання алкогольних напоїв (не більше 20 мл/добу у перерахунку на етанол для чоловіків і 10 мл — для жінок), кухонної солі ≤5 г/добу, рідини до 1,2–1,5 л/добу, дотримуватися режиму харчування 5–6 разів на добу невеликими порціями. Оцінку антропометричних та біохімічних показників проводили до та через 6 міс лікування.
Статистичну обробку отриманих результатів здійснювали за допомогою програмного забезпечення — табличного процесора «Microsoft Excel» та пакета прикладних програм «Statistica v. 10.0 StatSoft» (США). Оцінку вірогідності відмінності середніх величин проводили за допомогою парного t-критерію Стьюдента. Середні величини подані у вигляді М±m, де М — середнє значення показника, m — стандартна похибка середнього. Результати вважали статистично достовірними при значенні р<0,05.
Результати та їх обговорення
Аналіз вихідних значень антропометричних показників виявив наявність надмірної маси тіла чи ожиріння у всіх обстежених (табл. 1, 2), при цьому їх величина залежала від рівня ІСП. Зокрема у пацієнтів підгрупи ІБ ІМТ перевищував показник підгрупи ІА на 11% (р<0,05). У хворих підгрупи ІІБ ІМТ був на 13,1% вищим за показник підгрупи ІІА (р<0,05).
Таблиця 1. Антропометричні та біохімічні показники у хворих контрольної групи залежно від величини ІСП під впливом лікування (М±m)
| Показник, одиниця виміру |
До лікування | Через 6 міс лікування | ||
|---|---|---|---|---|
| Підгрупа ІА, ІСП 60–80 (n=20) |
Підгрупа ІБ, ІСП >80 (n=15) |
Підгрупа ІА, ІСП 60–80 (n=20) |
Підгрупа ІБ, ІСП >80 (n=15) |
|
| ІМТ, кг/м2 | 28,35±2,18 | 33,76±2,39 | 27,03±2,26 | 32,58±2,42 |
| ∆ | –1,32 | –1,18 | ||
| ОТ, см | 93,75±2,47 | 104,23±2,58 | 92,35±2,18 | 102,82±2,27 |
| ∆ | –1,40 | –1,41 | ||
| АсАТ, ммоль/л | 0,82±0,02 | 1,15±0,04* | 0,67±0,03# | 0,95±0,07# |
| ∆ | –0,15 | –0,20 | ||
| АлАТ, ммоль/л | 0,78±0,02 | 1,13±0,06* | 0,64±0,04# | 0,94±0,08# |
| ∆ | –0,14 | –0,19 | ||
| ГГТП, Од/л | 78,74±2,46 | 90,52±2,52* | 66,35±2,34# | 77,58±2,46# |
| ∆ | –12,39 | –12,94 | ||
| ЗХ, ммоль/л | 6,53±0,17 | 7,48±0,24* | 5,63±0,15# | 6,49±0,26# |
| ∆ | –0,90 | –0,99 | ||
| ТГ, ммоль/л | 2,36±0,15 | 3,16±0,19* | 2,08±0,15# | 2,80±0,22# |
| ∆ | –0,28 | –0,36 | ||
| ХС ЛПНЩ, ммоль/л | 4,21±0,20 | 5,63±0,27* | 3,65±0,16# | 4,91±0,23# |
| ∆ | –0,56 | –0,72 | ||
| ХС ЛПВЩ, ммоль/л | 0,85±0,03 | 0,76±0,08* | 0,95±0,03# | 0,84±0,08# |
| ∆ | +0,10 | +0,08 | ||
| ІСП | 74,57±5,37 | 93,48±5,61* | 68,48±4,23 | 87,94±4,48 |
| ∆ | –6,09 | –5,54 | ||
Таблиця 2. Антропометричні та біохімічні показники у хворих основної групи залежно від величини ІСП під впливом лікування (М±m)
| Показник, одиниці виміру |
До лікування | Через 6 міс лікування |
||
|---|---|---|---|---|
| Підгрупа ІІА, ІСП 60–80 (n=19) |
Підгрупа ІІБ, ІСП >80 (n=18) |
Підгрупа ІІА, ІСП 60–80 (n=19) |
Підгрупа ІІБ, ІСП >80 (n=18) |
|
| ІМТ, кг/м2 | 29,87±2,25 | 33,79±2,27* | 25,79±2,35# | 29,94±2,38#, & |
| ∆ | –4,08 | –3,85 | ||
| ОТ, см | 94,24±2,52 | 103,82±2,54* | 87,36±2,23# | 96,19±2,21# |
| ∆ | –6,88 | –7,63 | ||
| АсАТ, ммоль/л | 0,86±0,03 | 1,23±0,03* | 0,45±0,05#, & | 0,68±0,04#, & |
| ∆ | –0,41 | –0,55 | ||
| АлАТ, ммоль/л | 0,75±0,04 | 1,05±0,05* | 0,42±0,06#, & | 0,62±0,05#, & |
| ∆ | –0,33 | –0,43 | ||
| ГГТП, Од/л | 76,89±2,48 | 89,31±2,50* | 45,23±2,42#, & | 55,82±2,38#, & |
| ∆ | –31,6 | –33,49 | ||
| ЗХ, ммоль/л | 6,62±0,19 | 7,56±0,21* | 4,45±0,21# | 5,39±0,19#, & |
| ∆ | –2,17 | –2,17 | ||
| ТГ, ммоль/л | 2,57±0,17 | 3,22±0,18* | 1,95±0,17# | 2,47±0,16#, & |
| ∆ | –0,62 | –0,75 | ||
| ХС ЛПНЩ, ммоль/л | 4,09±0,23 | 5,46±0,25* | 2,72±0,18#, & | 3,94±0,19#, & |
| ∆ | –1,37 | –1,52 | ||
| ХС ЛПВЩ, ммоль/л | 0,82±0,05 | 0,73±0,07* | 1,15±0,04#, & | 0,94±0,06#, & |
| ∆ | +0,33 | +0,21 | ||
| ІСП | 74,62±5,48 | 92,53±5,52* | 53,64±4,32#, & | 73,02±4,37#, & |
| ∆ | –20,98 | –19,51 | ||
Наявність стеатозу печінки зумовила характерні зміни її функціонального стану. Зокрема у хворих підгрупи ІІБ рівні АсАТ, АлАТ і ГГТП були на 43, 40 та 16,2% вищі за показник підгрупи ІІА (р<0,05) відповідно. Подібну направленість змін спостерігали і в пацієнтів І групи. Показники ліпідного профілю крові були підвищені в однаковій мірі у хворих як контрольної, так і основної груп. Зокрема у хворих підгрупи ІІБ рівень ЗХ був на 14,2% вищим порівняно з таким у підгрупі ІІА, величина ТГ і ХС ЛПНЩ перевищувала показник підгрупи ІІА на 25,3 і 33,5% (р<0,05) відповідно. Натомість рівень ХС ЛПВЩ був на 10,9% нижчим за такий у підгрупі ІІА.
При зазначених антропометричних і біохімічних показниках ІСП у хворих підгрупи ІБ на 25,3% перевищував показник підгрупи ІА та був вищим на 24,0% у хворих підгрупи ІІБ групи порівняно з ІІА відповідно (р<0,05).
Через 6 міс лікування спостерігали покращення клінічного перебігу стабільної ІХС за рахунок зниження частоти ангінозного синдрому в 53% хворих і відсутність прогресування ознак серцевої недостатності у 62% хворих. Виявлена позитивна динаміка змін як антропометричних, так і біохімічних показників через 6 міс лікування у хворих усіх груп (див. табл. 1, 2). При цьому у пацієнтів контрольної групи більш значимі зміни спостерігали у підгрупі А, а в осіб основної групи виявлено статистично значущу динаміку відповідних показників незалежно від рівня ІСП. Зокрема ІМТ у пацієнтів підгруп ІА та ІБ мав лише тенденцію до зниження впродовж всього періоду спостереження (р>0,05). Натомість у хворих підгруп ІІА та ІІБ ІМТ знизився на 13,7 і 11,4% відповідно порівняно з показником до лікування (р<0,05). При цьому різниця зміни ОТ становила лише –1,40 та –1,41 у осіб підгруп IА та IБ (р>0,05) відповідно. У хворих підгрупи ІІА цей показник знизився на 6,88 порівняно з вихідним значенням (р<0,05). У підгрупі ІІБ різниця зміни ОТ досягла –7,63 порівняно з показником до лікування (р<0,05).
Покращення функціонального стану печінки спостерігали в усіх хворих. Однак у пацієнтів підгрупи ІА рівень АсАТ, АлАТ і ГГТП знизився на 18,3; 17,9 і 15,7% відповідно порівняно з вихідним значенням (р<0,05), а у підгрупі ІІА досягнуто більш достовірно значимих величин. Зокрема ці показники знизились у 1,9; 1,8 і 1,7 раза порівняно з базальним рівнем (р<0,05). Натомість у підгрупі ІБ поліпшення функціонального стану печінки хоча й було статистично достовірним, але менш значущим, порівняно з підгрупами ІА та ІІБ.
Показники ліпідного профілю крові цілеспрямовано знижувались у хворих обох груп. Проте у пацієнтів контрольної групи через 6 міс лікування не вдалося досягти цільового значення незалежно від ступеня стеатозу печінки. Натомість у хворих підгрупи IIБ спостерігали значиму динаміку цих показників щодо початкового рівня, а в підгрупі IIА вдалося досягти цільового рівня. Наприклад, рівень ЗХ у осіб підгрупи ІІБ знизився під впливом лікування в 1,4 раза, що на 28,0% нижче порівняно з підгрупою ІБ (р<0,05). У пацієнтів підгрупи ІІА цей показник знизився до 4,45±0,21 ммоль/л, що на 2,17 ммоль/л нижче порівняно з вихідним значенням та на 31,8% значуще порівняно з підгрупою ІБ (р<0,05). Різниця зміни показника ХС ЛПНЩ у осіб І групи коливалась у межах –0,56… –0,72, а у хворих ІІ групи вона становила –1,37 (підгрупа ІІА) та –1,52 (підгрупа ІІБ), що на 25,5 та 19,7% відповідно переважало значення у підгрупах ІА та ІБ (р<0,05). Рівень ХС ЛПВЩ у пацієнтів підгруп ІІА та ІІБ підвищився в 1,4 і 1,3 раза відповідно (р<0,05). Навпаки, у І групі відзначено зростання цього показника лише на 11,7 та 10,5% у підгрупах ІА та ІБ відповідно (р<0,05).
Описані закономірності змін під впливом лікування сприяли зниженню рівня ІСП на 8,2% у підгрупі ІА, на 5,9% — у підгрупі ІБ, в 1,4 і 1,3 раза — в підгрупах ІІА та ІІБ відповідно (р<0,05).
Висновки
1. Модифікація способу життя сприятливо впливає на перебіг стабільної ІХС на тлі НАЖХП за даними клінічних та біохімічних показників.
2. Індивідуальний підхід до модифікації способу життя зумовлює зменшення маси тіла, нормалізацію показників функціонального стану печінки та ліпідного спектра крові, що загалом стримує прогресування НАЖХП на тлі стабільної ІХС.
Список використаної літератури
- Бабак О.Я., Курінна О.Г. (2016) Вплив немедикаментозного лікування на антропометричні показники пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки та ожирінням. Сучас. гастроентерол., 6(92): 18–23.
- МОЗ України (2014) Наказ МОЗ України від 06.11.2014 р. № 826 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при хронічних неінфекційних гепатитах» (http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20141106_0826.html).
- МОЗ України (2016) Наказ МОЗ України від 02.03.2016 р. № 152 «Про затвердження та впровадження медико-технологічних документів зі стандартизації медичної допомоги при стабільній ішемічній хворобі серця» (http://www.moz.gov.ua/ua/portal/dn_20160302_0152.html).
- Ткач С.М., Чеверда Т.Л. (2016) Неалкогольна жирова хвороба печінки: поширеність, природний перебіг, сучасні підходи до діагностики та лікування. Клін. ендокринол. ендокрин. хір., 1(53): 60–71.
- Фадєєнко Г.Д., Гріднєв О.Є., Несен А.О. та ін. (2013) Коморбідність і високий кардіоваскулярний ризик — ключові питання сучасної медицини. Укр. терапевт. журн., 1: 102–107.
- Фадєєнко Г.Д., Нікіфорова Я.В. (2016) Профілактика прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки. Здоров’я України, 2: 51–53.
- Харченко Н.В., Анохіна Г.А., Харченко В.В. (2014) Особливості харчування хворих на неалкогольний стеатогепатит у поєднанні із гіпертрофічною кардіоміопатією. Здоров’я України, 1(31): 38–39.
- Bedogni G., Bellentani S., Miglioli L. et al. (2006) The Fatty Liver Index: a simple and accurate predictor of hepatic steatosis in the general population (http://www.medscape.com/viewarticle/547956_1).
- Chalasani N., Younossi Z., Lavine J.E. et al.; American Gastroenterological Association; American Association for the Study of Liver Diseases; American College of Gastroenterologyh (2012) The diagnosis and management of non-alcoholic fatty liver disease: practice guideline by the American Gastroenterological Association, American Association for the Study of Liver Diseases, and American College of Gastroenterology. Gastroenterology, 142(7): 1592–1609.
- European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO) (2016) EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines for the management of non-alcoholic fatty liver disease. J. Hepatol., 64(6): 1388–1402.
- Friedewald W.T., Levy R.I., Fredrickson D.S. (1972) Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentrifuge. Clin. Chem., 18(6): 499–502.
- Gaggini M., Morelli M., Buzzigoli E. et al. (2013) Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and its connection with insulin resistance, dyslipidemia, atherosclerosis and coronary heart disease. Nutrients, 5(5): 1544–1560.
- Hurjui D.M., Niţă O., Graur L.I. et al. (2012) Non-alcoholic fatty liver disease is associated with cardiovascular risk factors of metabolic syndrome. Rev. Med. Chir. Soc. Med. Nat. Iasi., 116(3): 692–699.
- Nseir W., Hellou E., Assy N. (2014) Role of diet and lifestyle changes in nonalcoholic fatty liver disease. World J. Gastroenterol., 20(28): 9338–9344.
- Ryan M.C., Itsiopoulos C., Thodis T. et al. (2013) The Mediterranean diet improves hepatic steatosis and insulin sensitivity in individuals with non-alcoholic fatty liver disease. J. Hepatol., 59(1): 138–143.
- Zivkovic A.M., German J.B., Sanyal A.J. (2007) Comparative review of diets for the metabolic syndrome: implications for nonalcoholic fatty liver disease. Am. J. Clin. Nutr., 86(2): 285–300.
Резюме. Цель исследования — оценить влияние модификации образа жизни на течение неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у пациентов со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) в зависимости от выраженности стеатоза печени. Объект исследования — 72 пациента со стабильной ИБС и НАЖБП, которых в зависимости от применяемой диетотерапии распределили на контрольную (I) и основную (II) группы. В каждой группе выделили лиц с индексом стеатоза печени (ИСП) 60–80 и ≥80 (подгруппа А и Б соответственно). Всем больным проведены общеклиническое обследование, определение антропометрических показателей, электрокардиография, коронарография, эхокардиография, оценка функционального состояния печени, исследование липидного профиля крови, расчет ИСП. Результаты. Выявлено повышение антропометрических, биохимических показателей у всех больных, четко зависевшее от уровня ИСП. Последний в подгруппе ІБ на 25,3% превышал показатель подгруппы ІА, в подгруппе IIБ превышал показатель подгруппы ІІА на 24,0% (р<0,05). Индекс массы тела в группе I имел лишь тенденцию к снижению в течение всего периода наблюдения (р>0,05), в подгруппах ІІА и IIБ — снизился на 13,7 и 11,4% соответственно (р<0,05). Улучшение функционального состояния печени отмечено у всех больных, что было наиболее значимым у больных группы II (р<0,05). ИСП снизился на 8,2% в подгруппе ІА, на 5,9% — в подгруппе ІБ, в 1,4 и 1,3 раза — в подгруппах ІІА и IIБ соответственно (р<0,05). Выводы. Модификация образа жизни благоприятно влияет на течение стабильной ИБС на фоне НАЖБП, по данным клинических и биохимических показателей. Индивидуальный подход к модификации образа жизни обусловливает уменьшение массы тела, нормализацию показателей функционального состояния печени и липидного спектра крови, что в целом сдерживает прогрессирование НАЖБП на фоне стабильной ИБС.
Ключевые слова: стабильная ишемическая болезнь сердца, стеатоз печени, модификация образа жизни.
Адреса для листування:
Вакалюк Ірина Ігорівна
76018, Івано-Франківськ, вул. Академіка Сахарова, 28/1
ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет», кафедра внутрішньої медицини стоматологічного факультету імені професора М.М. Бережницького
E-mail: [email protected]
Одержано 27.02.2017
