Ученые Эребру университета (Orebro University), Швеция, опубликовали в журнале «Infection and Immunity» информацию о связи между заболеваниями десен и сердца, подробно познакомив читателей с механизмом, лежащим в ее основе. В частности, они продемонстрировали роль Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis), которая является причиной развития у человека тяжелых форм пародонтита — воспаления тканей пародонта, сопровождающегося прогрессирующей деструкцией структуры альвеолярного отростка зуба.
Специалисты установили, что P. gingivalis изменяет экспрессию генов, которые кодируют протеины, способствующие воспалению и атеросклерозу коронарных артерий (патологии, обусловленной нарушением липидного и белкового обмена и характеризуемой отложением холестерина и липопротеидов в интиме сосудов эластического и мышечно-эластического типов). Эти отложения формируют атероматическую бляшку, повреждение которой чревато наслоением на нее тромбоцитов и формированием тромба.
Ранее ученые уже выявляли P. gingivalis в бляшках коронарных артерий пациентов с инфарктом миокарда, что также в некоторой мере подтверждено в исследованиях на животных: указанная бактерия выступала триггером и потенцирующим агентом атеросклероза в аорте.
В текущем исследовании профессор кафедры клинической медицины университета Т. Бенгтссо (T. Bengtsson) с коллегами инфицировал P. gingivalis выращенные гладкомышечные клетки аорты человека, которые выступают наиболее удобной для изучения физиологических и патологических сердечно-сосудистых процессов моделью. Во время сокращения сердца поток крови растягивает аорту. Именно гладкомышечная стенка обеспечивает возможность сокращения аорты и возвращение в ее предыдущее состояние. Любые изменения в стенке сосуда, в том числе атеросклероз, в значительной мере отображаются на ее функции.
При введении в культуру клеток P. gingivalis эксперты выявили ее способность секретировать энзин gingipain, способствующий изменению соотношения между двумя ангиопоэтинами: провоспалительным протеином ангиопоэтин 2 (Angpt2) и противовоспалительным протеином ангиопоэтин 1 (Angpt1). В частности указанный фермент повышал экспрессию первого и снижал второго, не влияя на еще один сигнальный протеин, который выступает фактором риска атеросклероза — фактор некроза опухоли (tumor necrosis factor — TNF).
- Paddock C. (2015) Scientists uncover bacterial mechanism that links gum disease to heart disease. Medical News Today, 14 September (http://www.medicalnewstoday.com/articles/299433.php).
- Zhang B., Khalaf H., Sirsjö A., Bengtsson T. (2015) Gingipains from the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis play a significant role in regulation of Angiopoietin 1 and Angiopoietin 2 in human aortic smooth muscle cells. Infect. Immun., August 17 [Epub ahead of print].
Анна Антонюк
