Як лікувати невралгію трійчастого нерва?

6 жовтня 2020 о 17:38
16721

Актуальність та результати

Невралгія трійчастого нерва — досить поширене захворювання, яке характеризується нападами інтенсивного болю в обличчі в місцях виходу трійчастого нерва, має інші назви: тик доуруре, проопальгія, хвороба Фотергіль. Згідно зі статистичними даними виявляється у будь-якому віці, але  найбільш часто — у жінок віком ≤50 років. Тригемінальна невралгія суттєво знижує якість життя та підвищує частоту самогубств, що обумовлює її медико-соціальне значення.

Зважаючи на відсутність специфічних симптомів та складну іннервацію, поняття «біль у обличчі» є певною мірою умовним, а біль, спричинений ураженням трійчастого нерва, слід відрізняти від болю іншого етіогенезу. Зокрема, нижня третина шкіри голови, зовнішнє вухо, за винятком козелка, та шкіра над кутом нижньої щелепи не є типовими для болю тригемінального походження.

Тригерні фактори, з якими пов’язаний напад болю, зазвичай буденні: дотик серветки, вітерець тощо. При цьому місце впливу сенсорного тригера не має зв’язку з місцем болю. Під час больового пароксизму відмічають інші симптоми: часте моргання або рухи м’язів навколо рота, непомітні для пацієнта. Рідше спостерігаються посмикування м’язів обличчя, так званий тик, та зниження чутливості шкіри. Етіологія захворювання залишається до кінця не з’ясованою, хоча існують дані щодо ролі вірусної інфекції, зокрема вірусу герпесу.

Загальновизнано, що в патогенезі хвороби провідну роль відграє локальна демієлінізація трійчастого нерва на межі периферичної та центральної нервової системи, спричинена хронічною травматизацією розташованих поруч судин шванівських клітин та олігогліодендроцитів. Така типова (есенціальна) тригемінальна невралгія виявляється у 10% пацієнтів. Вторинну невралгію (15% випадків) пов’язують із розсіяним склерозом або пухлинним процесом в мозочко-мозолистому куті.

Окремо виділяють ідіопатичну тригемінальну невралгію сенсорного походження, яка характеризується двобічним ураженням та доброякісним перебігом (10% випадків).  Успіх діагностики  базується на ретельному зборі анамнестичних даних та візуальних методах дослідження, особливо при підозрі на демієлінізуючі захворювання нервової системи. Попри відсутність специфічних візуальних ознак, результати магнітно-резонансної томографії (МРТ) показують локальну демієлінізацію трійчастого нерва поруч зі стовбуром головного мозку та пов’язане з цим надмірне зближення нервових волокон, обумовлене їх стисканням судинами (Peker S., Kurtkaya O., Uzün I. et al., 2006). Внаслідок втрати мієлінової оболонки порушується трансмембранний транспорт іонів натрію, який викликає деполяризацію мембран та гіперзбудливість стовбурових ядер трійчастого нерва (центральна теорія).

Ектопічна генерація імпульсів з високочастотними післярозрядами та перехресною передачею імпульсів на демієлінізовані ділянки сусідніх нервів, так звана ефаптична передача, спричиняє больові відчуття  (Burchiel K.J., 1980). Окрім інтенсивного больового нападу, у 24–49% пацієнтів відмічається хронічний біль, подібний до печіння, пульсуючий або ниючий.

Згідно із сучасними поглядами механізм хронічного болю пов’язаний із прогресуванням дегенерації корінця трійчастого нерва та центральними механізмами сенсибілізації немієлінових сенсорних волокон (С-волокна) (Obermann M., Yoon M.S., Ese D. et al., 2007). Результати досліджень довели можливість формування епілептиформних вогнищ у корі головного мозку на тлі пошкодження трійчастого нерва, що опосередковано підтверджується клінічною ефективністю протисудомних засобів при тригемінальній невралгії. До безпосередніх чинників порушення відносять травму голови, побічні ефекти від щелепно-лицьових процедур, аутоімунні ревматологічні захворювання.

Першою лінією терапії у пацієнтів з невралгією трійчастого нерва є призначення антиконвульсантів, які всупереч відсутності доказової бази продемонстрували ефективність у 90% пацієнтів (Bendtsen L., Zakrzewska J.M., Abbott J. et al., 2019). Механізм дії препаратів полягає у блокуванні натрієвих каналів та гальмуванні гіперактивності нейронів стовбура головного мозку. Однак недоведена безпека блокаторів натрієвих каналів утруднює їх застосування у пацієнтів з серцево-судинною коморбідністю та схильністю до алергічних реакцій.

Відсутність клінічної відповіді на фармакотерапію є показанням до хірургічного втручання, яке полягає у периферичній блокаді в місцях виходу трійчастого нерва в лицьовій частині черепу, черезшкірному пошкодженні трійчастого ганглія за допомогою частотної термокоагуляції або виконанні черезшкірної  гліцеролової ризотомії та балонної компресії. Найвища частота тривалої ремісії (4–8 років) виявлена у пацієнтів, яким проводили високочастотну термокоагуляцію (68%), а найнижча — у пацієнтів після гліцеролової ризотомії (28%). До сучасних хірургічних методів належить мікросудинна декомпресія, під час якої до пульсуючої судини вводять розділювальну губку з метою розмежування артерій та декомпресії нервових закінчень. Наразі це найбільш ефективна хірургічна техніка на сьогодні із досягненням ремісії у 68–88% пацієнтів впродовж 1–2 років після процедури та терапія вибору у пацієнтів із розсіяним склерозом (Broggi G., Ferroli P., Franzini A. et al., 2004).

Таким чином, застосування стандартизованих критеріїв МРТ-діагностики невралгії трійчастого нерва полегшує вибір стратегії та тактики лікування та, як наслідок, покращення якості життя пацієнтів.

  1. Cruccu G., Di Stefano G., Truini A. (2020) Trigeminal Neuralgia. N. Engl. J. Med.; 383: 754–62. DOI: 10.1056/NEJMra1914484
  2. Di Stefano G., Yuan J.H., Cruccu G., Waxman S.G. et al. (2020) Familial trigeminal neuralgia — a systematic clinical study with a genomic screen of the neuronal electrogenisome. Cephalalgia; 40: 767–777.
  3. Peker S., Kurtkaya O., Uzün I. et al (2006) Microanatomy of the central myelin-peripheral myelin transition zone of the trigeminal nerve. Neurosurgery; 59: 354–359.
  4. Burchiel K.J. (1980) Abnormal impulse generation in focally demyelinated trigeminal roots. J. Neurosurg.; 53: 674–683.
  5. Obermann M., Yoon M.S., Ese D. et al. (2007) Impaired trigeminal nociceptive processing in patients with trigeminal neuralgia. Neurology; 69: 835–841.
  6. Bendtsen L., Zakrzewska J.M., Abbott J. et al. (2019) European Academy of Neurology guideline on trigeminal neuralgia. Eur. J. Neurol.; 26: 831–849.
  7. Broggi G., Ferroli P., Franzini A. et al. (2004) Operative findings and outcomes of microvascular decompression for trigeminal neuralgia in 35 patients affected by multiple sclerosis. Neurosurgery; 55: 830–838.

Юлія Жарікова